Эозинофильный колит симптомы и лечение
Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распространенными симптомами являются тошнота, боли в животе, диарея, потеря аппетита и анорексия, иногда развивается обструкция привратника желудка или асцит. Диагностика производится на основании результатов лабораторных анализов кала и крови, рентгеноконтрастных исследований, эндоскопического и гистологического изучения стенок желудка и кишки. Лечение включает в себя элиминационную диету, использование глюкокортикостероидных препаратов, средств для борьбы с анемией.
Общие сведения
Эозинофильный гастроэнтерит является крайне редким состоянием. По различным данным, его доля в общей структуре заболеваний органов ЖКТ составляет от 1 до 4%. Обычно заболевание регистрируется в возрасте 30-40 лет, у мужчин наблюдается примерно в два раза чаще, нежели у женщин. Его развитию могут предшествовать аллергические патологии, гельминтозы, аутоиммунные болезни, но чаще (примерно у 80% больных) выявить взаимосвязь с иными состояниями не удается.
Иногда эта форма гастроэнтерита регистрируется у детей – в детском возрасте патология протекает тяжелее, по мере роста симптомы ослабевают и исчезают в подростковом периоде. Некоторые исследователи рассматривают детские формы эозинофильных поражений ЖКТ как отдельную нозологическую единицу.
Эозинофильный гастроэнтерит
Причины
Этиология заболевания остается невыясненной, исследования в этой области осложняются поздним обращением больных к специалистам и редкостью состояния.
- У 70-80% больных заболевание носит идиопатический характер, не связано с другими патологиями. Наличие в анамнезе атопических состояний (аллергий, поллинозов, дерматитов) наблюдается примерно у половины пациентов.
- Приблизительно у 20% пациентов гастроэнтерит и эзофагит эозинофильного генеза возникают на фоне бронхиальной астмы, пищевой аллергии, паразитарных патологий и аутоиммунных поражений. Перечисленные факторы способствуют пролиферации эозинофилов, однако одного этого обстоятельства недостаточно для развития патологии.
- Среди других возможных этиофакторов эозинофильного гастроэнтерита указывают генетическую предрасположенность, неопластические процессы в костном мозге и нарушения активации гранулоцитов.
В настоящее время общепринятой теорией возникновения болезни считается многостороннее влияние как внешних, так и внутренних факторов. Таким образом, спровоцировать поражение ЖКТ теоретически может любое воздействие, стимулирующее пролиферацию и активацию эозинофилов.
Патогенез
Из-за малоизученной этиологии эозинофильного гастроэнтерита патогенез данного состояния также во многом неясен. Предполагается, что при увеличении уровня эозинофилов в крови возрастает их способность проникать в различные ткани организма, в том числе в органы пищеварительной системы. По неизвестным причинам гранулоциты активируются и стимулируют воспалительные процессы в стенках желудка и кишечника. Выделяющиеся медиаторы воспаления посредством механизма хемотаксиса способствуют еще большему проникновению эозинофилов в ткани. Повреждение усугубляется, развивается дисфункция органов ЖКТ. В зависимости от степени заболевания могут поражаться слизистые, мышечные или серозные оболочки кишки и желудка.
Классификация
Общепризнанной классификации эозинофильного гастроэнтерита не существует, однако клиницисты выделяют несколько степеней данного состояния, которые отличаются между собой выраженностью и характером симптомов, результатами инструментальных диагностических исследований и другими критериями. Патогенетической основой классификации служит инфильтрация эозинофилами различных слоев органов ЖКТ. По мере прогрессирования процесса при отсутствии или неэффективности лечения одна стадия может переходить в другую, более тяжелую. Всего в развитии заболевания различают три основных этапа:
- Первая степень. Эозинофильная инфильтрация локализована преимущественно в слизистой оболочке желудка, тонкой (редко – и толстой) кишки. Возникают нарушения всасывания и перистальтики, обусловленные этим симптомы – диарея, рвота, боли в области живота.
- Вторая степень. Воспалительный процесс распространяется на подслизистую пластинку и мышечную оболочку. Особенностью клинической картины является развитие кишечной непроходимости или обструкции привратника.
- Третья степень. Происходит поражение серозной оболочки органов ЖКТ, иногда с вовлечением плевры и брюшины. Часто регистрируется эозинофильный асцит, возможно появление выпота в плевральной полости или перитонита.
Симптомы эозинофильного гастроэнтерита
Симптоматика болезни неспецифична, зависит от степени патологии и локализации поражения в том или ином отделе пищеварительного тракта. Чаще всего воспалительная инфильтрация затрагивает антральный отдел желудка, двенадцатиперстную и тощую кишки. Основными жалобами пациентов являются боли в пупочной области спастического характера. Часто наблюдается тошнота после еды и рвота пищей.
Обширное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (первая степень гастродуоденита) характеризуется возникновением синдрома мальабсорбции, железодефицитной анемии и анорексии. Аналогичный процесс в толстой кишке приводит к сильной диарее, водянистому характеру кала, в котором могут определяться прожилки крови.
Клиническая картина эозинофильного гастродуоденита второй степени отличается присоединением к вышеперечисленным симптомам признаков нарушения проходимости ЖКТ. При формировании стеноза привратника больные жалуются на сильную изжогу, рвоту, чувство распирания и дискомфорта в эпигастральной области. Инфильтрация эозинофилами мышечного слоя кишки проявляется частичной или полной кишечной непроходимостью, симптомами которой выступают задержка стула, вздутие и асимметрия живота. Иногда такое течение патологии принимает угрожающий характер из-за риска разрыва кишки и развития перитонита.
Инфильтрация всех слоев кишечника, включая серозный, является самой тяжелой формой заболевания. Кроме диспепсических расстройств и нарушений перистальтики возникает эозинофильный асцит, проявляющийся увеличением живота с его одновременной дряблостью («лягушачий живот»). У некоторых больных регистрируется кашель из-за выпота в полость плевры.
Для всех форм эозинофильного гастрита также характерны анемические симптомы (бледность кожи, слабость, головокружения) и появление отеков по причине электролитного дисбаланса в организме. Заболевание может длиться на протяжении многих недель или месяцев, при отсутствии лечения нарушения функций ЖКТ постепенно усугубляются.
Осложнения
Наиболее тяжелым осложнением эозинофильного гастроэнтерита является кишечная непроходимость. Без срочной квалифицированной медицинской помощи она может перейти в перфорацию кишки и перитонит, что требует хирургического вмешательства. Среди других последствий заболевания нередко встречается синдром мальабсорбции и обусловленный этим дефицит витаминов и микроэлементов. У отдельных больных потеря белка становится причиной выраженных онкотических отеков. Анемические осложнения могут негативно влиять на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. При наличии патологии у детей возможна задержка психомоторного развития.
Диагностика
Диагностика эозинофильного гастроэнтерита довольно сложна, основывается на сочетании ряда признаков. Производится врачом-гастроэнтерологом в кооперации с иммунологами, в отдельных случаях требуется консультация хирурга и рентгенолога. Первоначально специалист проводит опрос и осмотр пациента, выясняет жалобы, длительность патологических проявлений, собирает аллергологический анамнез. При подозрении на эозинофильное воспаление органов ЖКТ больному назначают ряд исследований для определения характера и степени поражения. Обычно программа диагностики заболевания включает следующие методики:
- Лабораторные анализы. Примерно в 50% случаев в периферической крови определяется высокий уровень эозинофилов, практически у всех больных обнаруживается снижение количества гемоглобина и общего белка плазмы. При исследовании кала часто выявляется скрытая кровь, наличие слизи, при микроскопии мазков в тяжелых случаях обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена.
- Рентгеноконтрастные техники. Применяются для уточнения локализации поражения. С учетом клинической картины заболевания проводят контрастную рентгенографию желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому и толстому кишечнику. Эозинофильный гастроэнтерит проявляется изменениями слизистой (изъязвления, полиповидные разрастания), сужением антрального отдела желудка или отдельных фрагментов кишечника, нарушениями эвакуации и перистальтики.
- Эндоскопические исследования. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию тканей. При патологии пораженные участки органов воспалены, часто имеют эрозии, могут кровоточить.
- Гистологическое исследование. Является основополагающей методикой для подтверждения диагноза. При микроскопии тканей желудка или кишки определяется отечность и эозинофильная инфильтрация – не менее 20 клеток в поле зрения. Рекомендуется выполнять исследование тканей, взятых из нескольких точек или отделов органов ЖКТ, чтобы снизить вероятность ложноотрицательного результата.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с иными воспалительными поражениями пищеварительной системы – болезнью Крона, энтеритами, язвой. При перечисленных состояниях инфильтрация тканей обусловлена не только эозинофилами, но и гистиоцитарными элементами. Важно исключить паразитарную инвазию, поэтому больным в обязательном порядке назначают анализ кала на содержание яиц гельминтов.
Схожими проявлениями обладает гиперэозинофильный синдром (ГЭС), однако при этом заболевании помимо пищеварительной затрагиваются и другие системы (сердечно-сосудистая, лимфатическая, кроветворная). Гистологическое изучение слизистой позволяет также исключить сочетание заболеваний ЖКТ (например, пищевой токсикоинфекции) с эозинофилией крови иного генеза.
Лечение эозинофильного гастроэнтерита
В клинической гастроэнтерологии данное заболевание относится к трудноизлечимым – многим пациентам показано пожизненное соблюдение ряда ограничений и периодический прием лекарственных средств. Исключение составляют только детские формы, проявления которых постепенно ослабевают и могут полностью исчезнуть по мере взросления. Терапевтические мероприятия при эозинофильном гастроэнтерите направлены на ослабление активности гранулоцитов, восстановление функций ЖКТ и устранение негативных последствий патологии – анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений. Программа терапии включает:
- Диету. Важно ограничить контакт пациента с возможными аллергенами, включая пищевые. Для этого разрабатывают рацион, исключающий или резко уменьшающий потребление потенциально опасных продуктов, временно переводят больных на элиминационную диету. При высокой реактивности организма и тяжелом состоянии пациента возможен перевод на элементную диету (замену белков сбалансированной смесью аминокислот).
- Глюкокортикоиды. Кортикостероидные препараты способны снижать выраженность воспалительных процессов и тормозить активацию эозинофилов, облегчая течение гастроэнтерита. Схема приема зависит от тяжести заболевания – возможно как курсовое применение для уменьшения остроты процесса, так и постоянное использование небольших дозировок.
- Ингибиторы мастоцитов. Средства, тормозящие дегрануляцию тканевых базофилов (кетотифен, кромолин-натрий), эффективны у некоторых больных. Обычно их назначают для профилактики обострений болезни.
- Вспомогательное лечение. Дополнительная терапия направлена на устранение анемии и коррекцию нарушений электролитного баланса. Пациенту прописывают препараты железа, витаминно-минеральные комплексы, солевые растворы.
Иногда больным с эозинофильным гастроэнтеритом требуется хирургическое лечение. Обычно такая необходимость возникает при развитии осложнений – перфорации кишки, стенозе привратника, перитоните. Существуют также экспериментальные методы лечения с применением моноклональных антител против белков гранулоцитов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, веществ-стимуляторов апоптоза эозинофилов.
Прогноз и профилактика
Прогноз эозинофильного гастроэнтерита неоднозначный, зависит от объема поражения структур ЖКТ, степени инфильтрации стенок органов и индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев при правильном длительном лечении удается добиться стойкой ремиссии патологии и улучшения состояния пациента. При отсутствии осложнений качество жизни снижается незначительно, ограничения затрагивают только рацион – необходимо избегать употребления продуктов с высоким аллергическим риском.
Меры профилактики не разработаны по причине неясной этиологии и патогенеза гастроэнтерита. Лицам, страдающим атопическими заболеваниями, необходимо внимательно следить за функцией пищеварительной системы и при появлении подозрительных симптомов (беспричинной диареи, тошноты, болей в животе) обращаться к гастроэнтерологу.
Источник
БК — болезнь Крона
ВЗК — воспалительные заболевания кишечника
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
ЭК — эозинофильный колит
ЭЭК — эозинофильный энтероколит
IgE — иммуноглобулин Е
Первичные эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют собой редкую патологию пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, характеризующуюся эозинофилией периферической крови и эозинофильными инфильтратами в стенке пищеварительной трубки [1]. Болезнь может поражать один или несколько отделов ЖКТ. Клинические проявления данной патологии зависят от уровня поражения ЖКТ и могут проявляться тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, непроходимостью кишечника, синдромом мальабсорбции, асцитом, снижением массы тела. Выделяют первичный эозинофильный эзофагит, первичный эозинофильный гастрит, первичный эозинофильный энтероколит (ЭЭК)/колит [2]. Впервые данную патологию описал в 1937 г. R. Kaijer. Истинные причины первичного эозинофильного поражения ЖКТ неизвестны, при верификации заболевания необходимо исключить вторичные эозинофилии, которые могут сопровождать паразитарные инвазии, пищевую аллергию на белки (коровье молоко, яйца, соя) [3], гиперэозинофильный синдром, системные заболевания (целиакия, воспалительные заболевания кишечника — ВЗК и др.), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, препараты золота, рифампицин, клозапин, сульфасалазин) [4, 5]. Реже причиной эозинофилии могут быть заболевания кожи, тяжелые инфекции, онкогематологическая патология.
Патогенез эозинофильного поражения ЖКТ недостаточно изучен. Дискутируется вопрос о том, являются ли эозинофильные поражения ЖКТ опосредованными иммуноглобулином Е (IgE) заболеваниями. Специфические эозинофильные хемоаттрактанты, такие как интерлейкин-5 и эотоксин, также могут играть роль в их возникновении [6, 7].
Диагностическими критериями эозинофильного поражения ЖКТ служат персистирующая эозинофилия в периферической крови (5—35%), при морфологическом исследовании эозинофильная инфильтрация стенки какого-либо отдела пищеварительной трубки, в кишечнике возможны крипт-абсцессы и лимфонодулярная гиперплазия [8]. Для исключения вторичных эозинофилий проводится анализ кала для выявления гельминтов, серологическая диагностика гельминтозов, проведение кожных проб, элиминационных тестов, определение уровня IgE.
В лечении предлагается использование глюкокортикостероидов [9], антигистаминных препаратов, месалазина [10], ингибиторов лейкотриенов, азатиоприна и биологических методов лечения [5]. Критерием эффективной терапии является уменьшение плотности эозинофильной инфильтрации при морфологическом исследовании биоптатов пораженного участка ЖКТ. Исследователями подчеркивается важность подсчета количества эозинофилов в поле зрения [1, 11].
Эозинофильный колит (ЭК) — самая редкая среди эозинофильных заболеваний ЖКТ патология, может встречаться как у детей, так и у взрослых [5]. Наиболее частая причина ЭК у детей — пищевая аллергия на белки, содержащиеся в коровьем молоке, яйцах, сое. Соблюдение диеты приводит к регрессу симптомов в течение нескольких дней. С возрастом симптомы заболевания у детей купируются [12].
Клинические проявления ЭК зависят от глубины инфильтрации эозинофилами стенки пищеварительной трубки. Впервые в 1970 г. N. Klein описал 3 основных типа инфильтрации эозинофилами стенки ЖКТ [13]:
— эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, что может быть причиной железодефицитной анемии, гипоальбуминемии, стеатореи;
— инфильтрация эозинофилами подслизистой основы и мышечной оболочки приводит к полной или частичной непроходимости кишечника;
— инфильтрация эозинофилами серозной оболочки кишечника проявляется асцитом.
Вовлеченность в процесс различных тканей дает возможность понять, что многочисленные клинические формы болезни могут протекать либо с асцитом, либо с непроходимостью кишечника [14].
В связи с небольшим количеством случаев ЭК проспективные рандомизированные контролируемые исследования в отношении данной патологии не проводились, диагностические и терапевтические подходы основаны на клинических наблюдениях. Современная медицина накапливает информацию о данной патологии. В 1985 г. R. Naylor и J. Pollet [15] описали 22 случая ЭК, в которых не выделен общий этиологический фактор, но у некоторых больных имелись указания на пищевую аллергию, реакцию на лекарственные препараты, паразитарною инвазию. Описаны случаи ЭК в пожилом возрасте (женщины 72, 78 и 83 лет). Половые различия не выявляются. Известны случаи ассоциации ЭК со склеродермией, синдромом Черджа—Стросса, гиперэозинофильным синдромом. Описаны наблюдения ЭК у пациентов с ВЗК [16]. Имеется наблюдение ЭК у 29-летней женщины с аллогенной трансплантацией костного мозга, описаны наблюдения ЭК у детей после трансплантации печени, получающих циклоспорин [17, 18]. Обсуждается вопрос о сочетании ЭК с эозинофильной инфильтрацией ЖКТ другой локализации. В клинических наблюдениях описывают случаи изолированного эозинофильного эзофагита, изолированного ЭК, но нет наблюдений сочетаний инфильтрации эозинофилами и пищевода, и толстой кишки у одного пациента. В то же время о сочетании эозинофильной инфильтрации толстой кишки и терминального отдела тонкой кишки известно [19]. Данный факт заслуживает дальнейшего наблюдения.
В Омской областной клинической больнице наблюдали один случай первичного Э.К. Предоставляем его описание.
Больная Ф., 41 год. С 17-летнего возраста отмечает приступы схваткообразной боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой, жидким стулом до 5 раз в сутки со слизью. Связи с употреблением определенных продуктов питания, приемом лекарственных препаратов, стрессовыми ситуациями не отмечает. Указанные симптомы появлялись редко, за медицинской помощью не обращалась. В возрасте 25 лет спустя 6 мес после родов (беременность и роды протекали без осложнений) возникли приступ боли в животе, тошнота, многократная обильная рвота, жидкий стул до 5—6 раз в день. При этом стала отмечать увеличение живота в размере. При обследовании выявлен асцит, проведен лапароцентез, эвакуировано 4 л светлой прозрачной жидкости. В общем анализе крови эозинофилия 6—11%, при неоднократных дуоденальных зондированиях и анализах кала паразитарной инвазии не выявлено. При фиброколоноскопии на границе слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки обнаружено полиповидное образование до 15 мм высотой 5 мм с гладкой поверхностью. Биопсия по техническим причинам не проведена.
В течение года после лапароцентеза при ультразвуковом контроле в брюшной полости определялась свободная жидкость в небольшом количестве. При диагностической лапароскопии патологии не выявлено. В гемограмме сохранялась эозинофилия до 18%. Пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В течение последних 7 лет боль и диспепсические явления не возобновлялись.
В конце сентября 2013 г. вновь появилась приступообразная боль в эпигастрии, правом и левом подреберьях, многократная рвота пищей, жидкий стул до 5—6 раз в сутки. Госпитализирована в ОКБ 25.09.13 для уточнения диагноза, лечения.
При расспросе дополнительных жалоб не предъявляла.
Особенности анамнеза жизни: у матери рак прямой кишки, эпидемиологический анамнез: употребляет в пищу рыбу Обь-Иртышского бассейна.
При объективном исследовании индекс массы тела 34. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Лимфатические узлы, щитовидная железа не изменены. Периферических отеков нет. Над легкими при перкуссии звук легочной. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс ритмичный, с частотой 70 уд/мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный в проекции толстой кишки (в подвздошных областях) и в эпигастральной области. Печень, селезенка, почки не увеличены.
В ходе обследования выявлены повышение уровня эозинофилов до 18—27%, небольшое увеличение активности панкреатической амилазы. Функциональные пробы печени, общий анализ мочи без изменений. Общий белок крови незначительно снижен, уровень альбуминов в пределах нормы. Результаты иммуноферментного анализа на ВИЧ и маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При ирригоскопии (рис. 1) получены данные, свидетельствующие об объемном образовании илеоцекального угла: тугое наполнение с контрастированием просвета червеобразного отростка, циркулярное сужение в области слепой кишки на уровне баугиниевой заслонки.
Рис. 1. Результаты ирригоскопии.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены асцит, диффузные изменения в поджелудочной железе.
При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов брюшной полости (рис. 2) выявлено неоднородное образование в правой подвздошной области, муфтообразно охватывающее подвздошную кишку.
Рис. 2. Данные МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием, венозная фаза. Аксиальные срезы. а — инфильтрат в области слепой кишки на уровне илиоцекального перехода, стенки кишки неравномерно утолщены с умеренным неоднородным накоплением контрастного препарата; б — периколитическое скопление жидкости выше по ходу восходящей толстой кишки, асцит.
При фиброколоноскопии в области слепой и восходящей ободочной кишки определяется ярко-красная циркулярная инфильтрация в виде валика. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из участка инфильтрации, — признаки неспецифического воспаления (слабая лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация с примесью единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов).
В связи с наблюдающимися эпизодами абдоминальной боли с симптомами непроходимости кишечника выполнен обзорный снимок органов брюшной полости (рис. 3). Выявлены множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
Рис. 3. Обзорный снимок органов брюшной полости. Множественные куполообразные просветления (чаши Клойбера).
С учетом полученных данных дифференциальный диагноз проводили между болезнью Крона (БК) и злокачественным образованием кишечника. Основанием для предположения БК послужили илеоцекальная локализация процесса, наличие инфильтрата, стриктур, признаков непроходимости кишечника.
Предпринята лапаротомия 17.10.13: эвакуировано 1500 мл асцитической жидкости; при ревизии выявлены утолщение, инфильтрация стенки тонкой кишки, отек висцеральной брюшины (рис. 4). На расстоянии 10, 20 и 35 см от илеоцекального угла обнаружены три формирующиеся стриктуры, в просвете слепой кишки — инфильтрированная, увеличенная до 5 см баугиниевая заслонка. Выполнена резекция тонкой кишки на расстоянии 50 см от илеоцекального угла и средней трети восходящей кишки, наложен илеоасцендоанастомоз бок в бок.
Рис. 4. Макропрепарат резецированной части подвздошной кишки. Утолщение стенки тонкой кишки до 8 мм. Серозная оболочка шероховатая, с инъецированными сосудами.
При гистологическом исследовании в стенке резецированной части кишки (рис. 5) — клеточная инфильтрация с большим количеством эозинофильных лейкоцитов.
Рис. 5. Микропрепараты стенки резецированной части кишки. Окраска гемотоксилином и эозином. а — слизистая оболочка толстой кишки: в собственной пластинке между двух крипт обычное количество клеточных элементов с увеличением количества эозинофильных лейкоцитов (12%), ув. 400; б — мышечная оболочка тонкой и толстой кишки с густым инфильтратом, состоящим сплошь из эозинофильных лейкоцитов, ув. 100; в — подслизистая основа толстой кишки (эозинофильные лейкоциты 91,4%), ув. 400.
На основании персистирующей эозинофилии в периферической крови в течение длительного периода, а также инфильтрации стенок подвздошной и слепой кишки эозинофилами установлен диагноз: ЭЭК с формированием стриктур в подвздошной кишке, асцит. Операция 17.10.13: резекция подвздошной кишки и илеоцекального угла, илеоасцендоанастомоз бок в бок. Сопутствующая патология органов пищеварения: хронический токсико-метаболический панкреатит, обострение.
Послеоперационный период протекал благополучно, проводилась терапия антисекреторными препаратами (рабепразол, омепразол), ферментами (панкреатин), спазмолитиками, антибактериальными препаратами, в последующем антигистаминными препаратами и преднизолоном.
Во время последней госпитализации (январь 2014 г.) проведено дополнительное обследование с целью исключения паразитарных инвазий и аллергических заболеваний. Аллергологический анализ крови показал повышение общего уровня IgЕ (137,25 МЕ/мл при норме <130 МЕ/мл). Инфекционно-иммунологический анализ крови позволил выявить повышенный титр IgG к аспергиллам 1/200. При этом антитела IgG к аскаридам, трихинеллам, описторхам и лямблиям не обнаружены. Уровень кальпротектина в кале соответствовал норме (24,15 мг/кг при норме <50 мг/кг). Поводилось исследование кала сверхчувствительным комплексным методом на яйца гельминтов следующих видов: Strongiloideus stercoralis, Hymenolepis nana, Opistorchis filineus, Trichocepalus triciurus, Askaris lumbrikoides, Clonorchis sinensis, Methagonimus jokogowai, Nanophyetus salmincoli, Dipylioobotrium latum, Dicrocoelium lanceatum, Fasciola hepatica, а также на цисты Lamblia intestinalis, Entamoeba histolitica, Blastocystis hominis, онкосферы тениид. Результаты всех исследований отрицательные. Подтверждением правильно установленного диагноза и правильной стратегии медикаментозной терапии является постоянный уровень эозинофилов в периферической крови, не превышающий 1—2%.
В последующем продолжено лечение месалазином, преднизолоном, кетотифеном, ферментными препаратами. Наблюдается амбулаторно, состояние удовлетворительное.
Проявления заболевания у пациентки укладываются в клиническую картину первичного ЭЭК, описанную в литературе. Рассматривается случай, когда в воспалительный процесс вовлечена брюшина, что и явилось причиной асцита. Распространение инфильтрации в подслизистую основу и мышечный слой привело к формированию стриктур подвздошной кишки. Локализация патологического процесса — терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка, образование стриктур, наличие инфильтрата слепой кишки характерны и для Б.К. Однако отсутствие изменений слизистой в виде глубоких язв, рубцовой деформации и результаты гистологического исследования позволили исключить Б.К. Вторичные эозинофилии в процессе обследования не получили подтверждения.
Наше наблюдение дополняет немногочисленные описания случаев ЭЭК. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника врач не должен забывать и о такой редкой патологии, как ЭЭК.
Источник