Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита
Наиболее постоянным проявлением является расширение просвета кишки на фоне утолщения складок и искажения рельефа слизистой оболочки, обусловленных отёком [21]. Признаком, характерным для ранней стадии тяжёлой формы заболевания, является симптом «отпечатка большого пальца» (Пример 17). Антибиотик-ассоциированный псевдомембранозный колит характеризуется наличием множественных дефектов наполнения, обусловленных бляшковидными псевдомембранами. Бляшковидное поражение, однако, можно не обнаружить, если столб бариевой взвеси недостаточно контрастирует псевдомембраны из-за чрезмерной секреции слизи, слияния псевдомембран или наличия минимально выраженного псевдомембранозного поражения [21].
При ирригоскопии нередко можно получить сомнительные данные, обусловленные массивным кровотечением, чрезмерной экскрецией или слиянием псевдомембран.
Диапазон эндоскопических проявлений может варьировать в значительных пределах: от разрыхления и отёка слизистой оболочки до обширных изъязвлений и псевдомембранозных образований [25].
При ампициллин-ассоциированном колите внешние изменения слизистой оболочки представлены в виде острого геморрагического воспаления. Sakurai и др. [19] изучили 8 случаев ампициллин-ассоциированного колита. При колоноскопии, выполненный в течение первых суток с момента появления симптоматики, ими обнаружен сегментарный геморрагический колит. Зона диффузной геморрагии и/или эрозирования слизистой начиналась с чётко очерченной границы и продолжалась в проксимальном направлении до слепой кишки. В 7 из 8 случаев отмечено поражение восходящей ободочной кишки
Мы располагаем опытом наблюдения 15 случаев колита, ассоциированного ампициллином или его дериватами. Заболевание характеризовалось резкой демаркацией сегментарного поражения. При минимально выраженном колите единственными признаками поражения были гиперемия и отёк слизистой оболочки (Рис. 8-3 и 8-4). Нормальный сосудистый рисунок, как правило, нивелирован. При более выраженном колите возникают распространённые гиперемия и кровоточивость слизистой с наличием поверхностных изъязвлений или без таковых (Пример 17).
|
| |
Рис. 8-3. Отек и ограниченная гиперемия при умеренной активности антибиотик-ассоциированного колита. Полулунный складки сохранены. | ||
Ампициллин-ассоциированный колит характеризуется быстрым разрешением патологического процесса. В диагностическом плане нередко сопутствует удача, заключающаяся в сохранении незначительных патологических изменений слизистой оболочки, в то время как осмотр проводится спустя несколько дней с момента начала заболевания.
Несмотря на характерное образование псевдомембран, спектр проявлений линкомицин/клиндамицин-ассоциированного колита отличается широтой. Эндоскопические проявления в наблюдениях Viteri ’ s варьировали от разрыхления и отёка слизистой оболочки до диффузного изъязвления и обширного поражения желтовато-белыми бляшками [25]. Эндоскопия при псевдомембранозном колите обнаруживает характерные возвышающиеся серовато-жёлтые или беловато-зелёные с грязноватым оттенком псевдомембраны и бляшки (Рис. 8-5).
|
| |
Рис. 8-5а. Псевдомебранозный колит.Видны желтоватые наложения на слизистой оболочке. | ||
Иногда псевдомембраны сливаются в обширные зоны поражения. Визуальная картина промежуточных, не вовлечённых в процесс зон слизистой оболочки варьирует от почти нормального внешнего вида до отёка и гиперемии слизистой. Язвы обнаруживаются лишь в самой поздней стадии обширного поражения.
Источник
Колоноскопия при псевдомембранозном колите. Эндоскопическая картинаClostridium difficile – распространенная повсюду грамположительная анаэробная палочка. У взрослых, в отличие от детей, этот микроорганизм в кишечнике выявляют значительно реже (не более 5% и до 80% соответственно). Однако у госпитализированных больных С. difficile при бактериологическом исследовании кала удается выявить примерно в 40%) случаев. С. difficile – наиболее частый возбудитель, вызывающий псевдомембранозный колит и с большим отрывом опережающий по частоте другие микроорганизмы. Его появление в значительной степени зависит от применения антибиотиков. К другим факторам риска клостридиальной диареи относятся пребывание в больнице и возраст старше 60 лет. Среди причин клостридиальной инфекции на долю антибиотикотерапии приходится примерно 20%. Доля других причин ее значительно меньше. Эндоскопическая картина при псевдомембранозном колите почти па-тогномонична. Для нее характерны возвышающиеся над воспаленной поверхностью слизистой оболочки бляшки от желтого до зеленого оттенка, которые при тяжелых формах заболевания склонны к слиянию. Для установления диагноза могут оказаться достаточными изменения, выявленные при эндоскопическом исследовании сигмовидной кишки. Однако следует отметить, что примерно в трети случаев поражение ограничивается исключительно правой половиной толстой кишки. Поэтому выполнение сигмоидоскопии может оказаться достаточным, если в ее процессе обнаруживают характерную картину псевдомембранозного колита. Следует также отметить, что по данным литературы примерно в 50% случаев клостридиальной инфекции псевдомембранозный колит отсутствует. В связи с более высокой чувствительностью и возможностью быстрого получения результатов исследование на эндотоксин А и В постепенно вытесняет эндоскопию, которая, однако, не утратила своего значения в диагностике клостридиальной инфекции. Выигрыш во времени, составляющий 24 ч, может сыграть жизненно важную роль при тяжелых формах инфекции. Риск запоздалой диагностики псевдомембранозного колита особенно высок в раннем послеоперационном периоде, когда лейкоцитоз и другие признаки воспаления можно объяснить хирургической травмой, а абдоминальные симптомы усилены на фоне назначаемых анальгетиков. Хотя клостридиальная инфекция встречается довольно часто, следует помнить также о других причинах диареи, ассоциированной с антибиотикотерапией и не требующей специального назначения антибиотиков. Исследования на выявление Clostridium difficile: Лейкоцитоз 20 000-40 000 мкл при соответствующих анамнестических данных и клинической картине говорит о высоком риске опасных для жизни осложнений. При тяжелом течении инфекции и учащении случаев госпитальной инфекции (более двух случаев заболевания, между которыми имеется пространственно-временная связь) следует известить органы санитарно-эпидемиологического надзора. Описаны лишь отдельные случаи острого сегментарного геморрагического колита, связанного с лечением пенициллином и его производными. В патогенезе этого заболевания играет роль токсико-аллергический фактор, связанный с инфекцией, вызванной Klebsiella oxytoca. Эпидемиологических данных недостаточно в связи с тем, что систематические исследования не проводились. Эндоскопическая картина, пожалуй, не позволяет диагностировать данное заболевание (если ограничиться только колоноскопией). Фотографии, представленные на рисунке, сделаны при эндоскопии у больного с диареей неясной этиологии.
– Также рекомендуем “Колоноскопия при ишемическом колите. Эндоскопическая картина” Оглавление темы “Колоноскопия”:
|
Источник
Полный текст статьи:
Этиология и патогенез
Основная причина псевдомембранозного колита — это активность Clostridium difficile. Данный патогенетический микроорганизм является спорообразующим анаэробом. Однако несмотря на то, что ещё в 1978 была установлена связь между этим микробом и заболеванием, клостридия далеко не всегда приводит к патологическим изменениям, а тяжесть течения и прогрессирование заболевания могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма.
Патогенез данной болезни включает в себя несколько стадий:
- Нарушение нормального состава микробиоты кишечника.
- Колонизация штаммов Clostridium difficile.
- Выработка бактерией токсинов.
- Начало местного воспалительного процесса и поражение слизистой оболочки.
Симптомы
Главным признаком классического псевдомембранозного колита служит диарея. Стул больного становится водянистым, частым, не содержит кровь и выделяется малыми порциями. Также наблюдается приступообразная боль в животе, общая слабость, тошнота и беспричинная потеря веса. При прогрессировании патологии происходит присоединение системных поражений, которые проявляются следующим образом:
- Спутанность сознания.
- Лихорадка до высоких цифр.
- Тахикардия больше 100 ударов в минуту.
- Низкое артериальное давление.
- Расстройство дыхательной функции.
- Чрезмерно высокие показатели лейкоцитов крови.
- Перфорация толстой кишки.
- Перитонит и летальный исход.
Клинические рекомендации ВОЗ считают “Золотым стандартом” диагностирования псевдомембранозного колита выявление токсинов Clostridium difficile в каловых массах больного. В лабораторных условиях определяют наличие как токсина А, так и В. Этой находки достаточно для подтверждения диагноза и начала эффективной терапии. Помимо этого, возможно назначение рентгенографии кишечника с дополнительным контрастированием.
На рентген-снимке удается определить степень поражения кишечной стенки, что особенно важно при решении вопроса о назначении хирургического вмешательства. При отсутствии достаточных диагностических данных возможно проведение эндоскопического обследования, во время которого в режиме реального времени оценивается состояние кишечника.
Как лечить?
Псевдомембранозный колит, лечение которого отличается высокой эффективностью, нуждается в длительной и беспрерывной терапии. Важнейшей составляющей успешного выздоровления является отмена антибиотика (если выявлена связь между его приемом и развитием патологии). При легкой степени заболевания этого может быть достаточно.
Если болезнь протекает в более тяжёлой форме, то больному назначается прием препаратов, направленный на подавление активности Clostridium difficile (Метронидазол, Ванкомицин и т.п.). В среднем, длительность терапии составляет от 10 до 14 суток. Классическая схема терапии псевдомембранозного колита выглядит так:
- Отмена антибактериальных препаратов.
- Отмена всех антиперистальтических лекарственных средств.
- Смета (в стандартной дозе).
- Линукс или Хилак-Форте.
- Метронидазол или Ванкомицин.
- Устранение нарушений водно-электролитного баланса (то есть, симптоматическое лечение, подбираемое каждому пациенту отдельно).
Отсутствие желаемого эффекта от консервативного лечения приводит к необходимости оперативного вмешательства. Чаще всего это происходит при перитоните и токсической дилатации кишки с повышенным риском перфорации. Хирурги отдают предпочтение субтотальной колэктомии. Её суть заключается в полном удалении пораженного участка кишки. Недостатком этой операции служит высокий риск смертности, достигающий 58%.
Источник
Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.
Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.
К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.
Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.
Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного “клостридиального” дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.
Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А – мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).
Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.
У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.
Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.
- Предрасполагающие факторы развития псевдомембраного колита
Помимо антибиотикотерапии (основного предрасполагающего фактора) кдругим предрасполагающим факторам развития псевдомембраного колита относят:
- Возраст старше 60 лет.
- Нахождение в стационаре (особенно в одной палате с инфекционным больным или в реанимационном отделении).
- Операции на органах брюшной полости.
- Применения цитостатических препаратов (особенно метотрексата).
- Гемолитико-уремический синдром.
- Злокачественные заболевания.
- Ишемия кишечника.
- Почечная недостаточность.
- Некротический энтероколит.
- Болезнь Гиршпрунга.
- Хронические воспалительные заболевания кишечника.
- Различные желудочно-кишечные нехирургические манипуляции (например, установка назогастрального зонда).
Источник
Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.
Общие сведения
Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.
Псевдомембранозный колит
Причины
Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.
Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.
Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.
В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.
Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.
Симптомы колита
Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.
При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.
Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.
У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.
Диагностика
Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.
При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).
Лечение псевдомембранозного колита
Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.
При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.
Прогноз и профилактика
Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.
Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.
Источник