Язвенный колит лечение червями

Почему соляную кислоту считают «агрессором» и почему ее агрессию нужно подавлять? Потому что она в первую очередь закрывает привратник, вызывает его длительный спазм, и он потом раскроется только в том случае, если перед ним pH будет 2,5 и выше. В этом случае можно говорить о пониженной кислотности. В теле желудка идет кислотообразование, в антральном отделе — бикарбонаты, кислота нейтрализуется щелочным секретом антрального отдела и в конечном итоге перед привратником pH с 1,5 повышается до 2,5 и он открывается. Если же pH ниже двух в половиной, привратник находится в сомкнутом состоянии. А кислотный продукт ведь идет, желудок переполняется, растягивается… и появляется боль.

Длительный контакт слизистой оболочки с соляной кислотой приводит к тому, что она пропитывается этой кислотой, как губка, и если кислота уже прошла за пределы поверхностной слизи, между эпителием и глубже — попала под эпителиальный пласт, можно ожидать появления эрозий и язв.

Что мы любим за праздничным столом? Вкусно поесть. Жирненького, жареного-пережаренного. И, разумеется, с алкоголем. Этим самым мы стимулируем желудочную секрецию, закрываем сфинктеры, когда все остальное работает, и получается острый панкреатит. Очень неприятное заболевание. Хотя при лечении острого хронического панкреатита в настоящее время успешно используются ингибиторы протонной помпы. Ушли из арсенала средств лечения этих больных всевозможные препараты, блокирующие ферменты, потому что выяснилось, что ингибиторы протонной помпы более эффективны, чем использовавшиеся ранее антиферментные препараты.

При нормальном щелочном и кислотном уровне pH работают панкреатические ферменты. Как только соляная кислота в большом количестве поступает в двенадцатиперстную кишку, все, что вылилось в эту кислую среду из поджелудочной железы, инактивируется. У больного прекрасно работает поджелудочная железа, а ферментативная недостаточность тем не менее имеет место быть. И сколько бы доктор не давал ферментов, и какими бы большими не были дозы, и какие бы прекрасные препараты не назначались, они будут разрушаться соляной кислотой до тех пор, пока не удастся снизить у этого больного желудочную секрецию.

В восьмидесяти процентах случаев причиной эрозий является хеликобактер пилори. Пока она не будет убрана, ремиссии заболевания не получится. Поэтому в первую очередь, настаивает Эмилия Яковенко, нужно разобраться, есть хеликобактер пилори или нет. Эндоскописты обязаны делать тест на хеликобактер пилори. Если терапевт или гастроэнтеролог направил больного на эндоскопическое исследование, то у эндоскописта не должно даже возникнуть мысли о том, что можно не делать тест на хеликобактер пилори. Ведь они иногда решают так: если нет эрозии, то зачем делать тест? Нет ведь показаний. Но с чего начинается этот хеликобактерный процесс? С катарального антрального гастрита. Казалось бы, небольшой очаговый отек слизистой оболочки не представляет опасности. Все нормально, ничего нет в желудке. А у больного хеликобактер пилори. Cледующее обострение — это уже эрозия. Еще одно обострение — язвы. А через пятнадцать — тридцать лет у этого больного рак желудка. Не случайно же Всемирная организация здравоохранения признала хеликобактер пилори онкогеном номер один для желудка.

Как влияет стресс на развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта? Никак. Казалось бы, поволновался, попереживал, попал в тяжелую психологическую ситуацию — появились боли в животе, пошел на гастроскопию и нашли язву. Причем, хроническую! Ужас! Но разве может стресс дать хроническую язву? Просто стресс снизил порог чувствительности. Человек не чувствовал свою язву. А попав в стрессовую ситуацию, из-за психологических особенностей, почувствовал ее.

Кто сегодня не «балуется» аспирином? Его пьют все и по любому поводу. Но прием аспирина или любого нестероидного препарата, особенно не защищенного оболочкой, приводит к тому, что этот препарат разрушает слизь, разрушает межклеточные соединения и даже повреждает сосуды. Нарушается трофика слизистой оболочки и очень быстро клетки некротизируются. В результате, больные получают язвы и эрозии, которые быстро увеличиваются в глубину и ширину, а поскольку повреждаются и сосуды, начинается кровотечение. Чтобы не допустить развитие ситуации по такому сценарию, лекарства выпускают в оболочках или применяют буферные антациды, которые нейтрализуют кислоту.

Препаратом выбора при лечении кислотозависимых заболеваний является ингибитор протонной помпы. В настоящее время, если у больного есть эрозии или язвы, не используют H2-блокаторы гистамина, не используют М-холиноблокаторы. М-холиноблокаторы полностью исключены из лечения кислотозависимых заболеваний. Они не влияют на желудочную секрецию, а дают массу поблочных эффектов. То есть приносят только вред.

Антацидные препараты вообще не влияют на секрецию, они очень кратковременно повышают pH и это способствует эвакуации из желудка, но кислотность при этом не меняется. Если врач, например, использует при лечении кровоточащей язвы квамател, это, как считает профессор Яковенко, большая его ошибка. Потому что со второго дня его эффективность падает, он не поддерживает pH выше 4,0 в течение суток, потому что работает максимум шесть часов. Поэтому эти препараты, настаивает профессор, должны уйти из реанимаций, из хирургических стационаров — их нельзя использовать. Весь мир отказался, а Россия все еще идет особым путем, используя квамател при кровоточащих язвах.

Сколько у нас бактерий? Многие удивятся, узнав, что их в каждом организме около полутора килограммов. И у каждого своя, неповторимая, флора. Микрофлора соседа или даже близкого друга может оказаться условно патогенной. Последний «писк моды»: в настоящее время уже создаются целые банки микрофлоры. Как на станциях переливания крови хранится кровь, так создаются и банки бактерий. Появился даже термин «трансплантация кишечных бактерий». У человека, к примеру, понос, ему трансплантируют бактерии человека с запором, и все быстренько нормализуется. Трансплантируется микрофлора больному с язвенным колитом и у него тоже наступает ремиссия.

Кстати, как вы думаете, почему африканцы не болеют язвенным колитом? Оказывается из-за глистов. Достаточно ребенку, появившемуся на свет, лизнуть что-нибудь, как у него немедленно появляются глисты. Африка, однако. И глистная инвазия, полученная в детском возрасте, защищает потом от язвенного колита всю жизнь.

Но это еще не все чудеса. Сейчас уже созданы специальные глисты, которые больше года не живут. Их запускают больному с язвенным колитом, глисты эти с аппетитом объедают продукты воспаления, язва рубцуется и наступает ремиссия. Никакой фантастики. Такое лечение уже применяется на практике.

Ну, и на десерт финишный вопрос: что сказал Мечников в самом начале своей речи при вручении ему Нобелевской премии? Ответ на рисунке:.

Взято из: Владимир Волков. У каждого своя флора. Из доклада профессора Э.П. Яковенко на научно-практической конференции врачей-гастроэнтерологов и терапевтов. Первая областная больница, г. Брянск / Брянская медицинская газета. 4.3.2013 г.

Источник

Как глисты лечат астму, аллергию и аутоиммунные заболевания (НЯК, болезнь Крона, целиакия, рассеянный склероз, инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, аутоиммунный токсический зоб, красная волчанка, склеродермия) смотри Глисты лечат астму, аллергию, аутоиммунные заболевания.
Про человеческого власоглава смотри Власоглав вызывает трихоцефаллез.

Компания OvaMed выбрала власоглава свиней (Trichuris suis) для лечения болезни Крона и НЯК. Глисты для лечебного использования должны удовлетворять нескольким требованиям: а). могут выжить, но не могут размножаться в кишечнике человека; б). не вызвают заболевание у человека; в). не передаются от человека к человеку. Власоглав свиней (Trichuris suis) удовлетворяет всем этим требованиям.

Паразит очень распространен среди сельских жителей. В кишечнике человека власоглав свиней живет 1-3 недели, затем погибает. Власоглав свиней не приносит ощутимого вреда здоровью и не может размножаться в организме человека. Яйца власоглава свиньи вызревают во влажной почве от 3 до 6 недель. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц с подвижными личинками. После попадания в кишечник из яйца появляется личинка. Около 2-х недель личинка созревает, мигрируя из тонких кишок в толстые кишки. Тонким головного конца власоглав крепится к стенке кишечника. Длина взрослого паразита около 1 см.

В компании OvaMed молодых поросят заражают яйцами власоглава свиней. Половозрелые особи паразита изымают из кишечника свиньи и выращивают в лаборатории для получения яиц.

Результаты лечения НЯК и болезни Крона власоглавом (T. suis)

Исследователи утверждают, что T. suis безопасное и эффективное средство для лечения болезни Крона и НЯК. T.suis безопасен в дозе 2500 яиц 1 раз в 2 недели. Это лечение безопасно даже для пациентов получающих стероиды и азетиоприм/6-меркаптопурин. Положительные сдвиги наступают на 6-8 неделе лечения. Поскольку в кишечнике человека власоглав свиней живет не более 3-х недель, для поддержания ремиссии необходимы повторные приемы лекарства.

Лечение НЯК яйцами власоглава свиньи (TSO)

Рисунок. Для определения активности неспецифического язвенного колита (НЯК) использовалась шкала Simple Clinical Colitis Activity Index (SCCAI). Пациент получил первую дозу 2500 яиц T. suis. Состояние пациента постепенно улучшалось, обострений до начала поддерживающей терапии не было. Поддерживающая терапия была начата на 13 неделе — 2500 яиц T. suis раз в 3 недели. На поддерживающей терапии пациент достиг ремиссии – 22 неделя лечения.

Лечение болезни Крона яйцами власоглава свиньи (TSO)

Рисунок. Для определения активности колита использовалась шкала Crohn’s Disease Activity Index (CDAI). CDAI ниже 150 указывают на клиническую ремиссию. В ответ на первую дозу 2500 яиц T. Suis состояние пациента значительно улучшилось – CDAI=100. Через 8 недель эффект ослаб и случился рецидив болезни. Это, вероятно, связано с довольно быстрой гибелью паразита в организме человека. На 16 неделе была начата поддерживающая терапия — 2500 яиц T. suis раз в 3 недели. Отмечена положительная динамика. Пациент достиг ремиссии на 22 неделе лечения.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник

Паразитарные черви

Может ли чрезмерная гигиена послужить толчком к развитию воспалительных заболеваний кишечника? К чему приводит отсутствие каких бы то ни было инфекций в организме человека?

В данной публикации вы увидите интервью, взятое корреспондентом April Cashin-Garbutt у доктора Loke и доктора Cadwell. К слову, мне очень нравится узнавать о новостях из мира НЯК и БК именно путем прочтения колонки типа “вопрос-ответ”.

Вопрос-ответ

В Что такое “гигиеническая гипотеза”, и почему отсутствие паразитарных червей связывают с воспалительными заболеваниями кишечника (НЯК и БК)?

О Основная концепция “гигиенической гипотезы” заключается в том, что снижение воздействия на организм человека определенных возбудителей (инфекций) вследствие чрезмерной гигиены приводит к развитию воспалительных заболеваний кишечника (с каждым годом рост числа заболевших в развитых странах увеличивается).

Мы предполагаем, что из-за, скажем так, “недостаточного инфицирования” наша иммунная система не в силах развиваться в правильном направлении.

В Каким образом ваши исследования подтверждают связь между паразитарными червями и ВЗК?

О Мы проверили, действительно ли паразитарная инфекция может лечить воспалительные заболевания кишечника. Для наших опытов мы взяли мышей с измененным геном NOD2, который также присутствует в измененном виде у больных НЯК и БК.

Измененный NOD2 приводит к развитию ВЗК у мышей, т.к. нарушения в работе этого гена вызывают дисбаланс бактерий в кишечнике (кишечный микробиом). Мы рассмотрели влияние паразитарных червей на различные кишечные бактерии.

Кроме того, мы изучили статистику ВЗК по коренным народам Малайзии. Примечательно, что у людей, зараженных червями, как правило, не развиваются ни НЯК, ни БК. Мы хотим максимально полно изучить влияние паразитов на кишечный микробиом человека.

В Расскажите об основных результатах ваших исследований

О Мы обнаружили, что паразитарные инфекции нивелировали эффекты NOD2, приводящие к развитию воспалительных заболеваний кишечника, и что это получилось путем изменения состава кишечного микробиома.

В частности, черви привели к увеличению популяции бактерий Clostridiales и снижению концентрации бактерий Bacteroides. Мы снова обратились к изучению народов Малайзии, и выяснили, что в их кишечниках наблюдаются точно такие же изменения.

Мы предполагаем, что черви вызывают изменения в кишечном микробиоме, который, в свою очередь, играет первоочередную роль в дальнейшем развитии заболевания.

В Можете ли вы пояснить, как данное исследование связано с предыдущим исследованием доктора Loke?

О В наших предыдущих испытаниях на обезьянах с язвенным колитом мы обнаружили, что после инфицирования подопытных животных паразитарными червями, их кишечник был похож на кишечник здоровой особи. Но это все было слишком обобщенно: мы не смогли определить конкретные виды бактерий, которые могут помочь восстановить здоровье больного.

В данном исследовании нам удалось выявить бактерии класса Clostridia, которые могли бы восстановить слизистую кишечника, и что черви помогают Clostridia наращивать свою популяцию в кишечном микробиоме.

В Как ваше исследование может повлиять на ученых и врачей, которые ищут новые способы НЯК и БК?

О В наше время учеными предпринимаются попытки синтезировать лекарство на основе бактерий Clostridia для борьбы с БК и НЯК. Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что среда в кишечнике будет оказывать влияние на распространение этих бактерий. Мы пришли к выводу, что повышенное количество слизи может поспособствовать расширению популяции Clostridia.

Кроме того, необходимо знать генотипы больных НЯК и БК. Результаты наших опытов говорят о том, что паразитарные черви и бактерии Clostridia будут наиболее полезны для людей, имеющих NOD2-полиморфизм (генетический полиморфизм – это состояние, при котором наблюдается длительное разнообразие генов, но при этом частота наиболее редко встречающегося гена в популяции больше одного процента), т.е. для людей с измененным геном NOD2.

Также, черви и Clostridia могут быть полезны для людей, у которых популяции бактерий Bacteroides в кишечнике слишком высока.

В Как вы считаете, может ли ваше исследование помочь людям с другими аутоиммунными заболеваниями?

О Дисбактериоз кишечника является отличительной чертой многих аутоиммунных заболеваний (в т.ч. рассеянного склероза и диабета), однако все они очень сложны, и мы должны создать конкретные способы лечения для каждого из заболеваний.

В Что вы можете сказать о будущем больных язвенным колитом и болезнью Крона??

О Мы знаем о множестве прорывах в персонализированной терапии других заболеваний, включая некоторые виды рака. Наше исследование, наряду со многими другими выводами, содержащимися в области изучения воспалительных заболеваний кишечника, предполагает, что в будущем больные НЯК и БК могут рассчитывать на индивидуальный подход к терапии каждого отдельного случая, в зависимости от того или иного показателя.

В Каковы ваши дальнейшие планы относительно разработки новых методов лечения НЯК и БК?

О Мы пытаемся понять, во-первых, каким образом бактерии Clostridia вытесняют бактерии Bacteroides и, во-вторых, как иммунный ответ организма на паразиты, помимо изменения кишечного микробиома, может помочь восстановить поврежденные ткани кишечника.

Немного о докторе Loke и докторе Cadwell

ученые Доктор Loke и доктор Cadwell

Ken Cadwell получил докторскую степень в Университете штата Калифорнии, Беркли. Суть его докторской диссертации заключалась в исследовании взаимодействия генов и микробов, а также как эти процессы могут привести к воспалительным заболеваниzм кишечника. Ken Cadwell поступил в институт Скирболл на кафедру микробиологии при Нью-Йоркском университете медицины в 2010 году в качестве ассистента профессора. Его текущее исследование сосредоточено на понимании того, как регулируется работа иммунной системы в ответ на инфицирование организма. Значительный вклад в медицину внесло открытие того, что вирусы в кишечнике могут быть полезными. За это и другие научные достижения, доктор Ken Cadwell получил множество наград.

P’ng Loke защитил докторскую диссертацию в Эдинбургском университете и прошел постдокторское обучение в Калифорнийском университете в Беркли. Затем он устроился на работу в качестве ассистента иммунолога в отделе экспериментальной медицины при Калифорнийском университете. В 2009 году он перешел на работу в Нью-Йоркский университет медицины, где по сей день является доцентом кафедры микробиологии. Его исследования иммунного ответа на гельминтозы направлены в первую очередь на влиянии гельминтов на кишечную флору и макрофаги.

Источник

:tease:
Уважаемые коллеги!
Недавно в Терапии обсудили тему [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] , которую я за праздниками благополучно проспал :pot:.

Там были преданы анафеме глисты в лучших своих стремлениях помочь людям.

Тем не менее, возможно, это вопрос не для кунсткамеры, а для более близкого медицине научного заведения.

Несколько лет назад у меня лечился молодой человек в тяжелым НЯК, поступил в кахексии, с тяжелой анемией, по КТ – дилятация кишки, по сути, формировался мегаколон. Он подписал отказ от колэктомии. Мы вели его какое-то время на огромных дозах стероидов без эффекта, назначать цитостатики не было времени – к моменту развития их эффекта болезнь сделала бы свое дело. Обсуждался также циклоспорин, но мальчик стал уже показывать повышенные цифры креатинина.
И вот глисты! Нет, мы их не предложили в качестве лечения; больной сообщил, что наша больница, но первоначальному его плану – краткая остановка по пути в Тайланд, где его за 15 000 долларов обещали от НЯК вылечить личинками свиного власоглава.
Моя реакция была примерно, как в приведенной выше теме – брезгливо-гневная. Однако, тогда я изучил вопрос, и понял, что не все так однозначно.
После изучения вопроса, глистами мальчика не лечили, а лечили только что зарегистрированным в РФ инфликсимабом и с великолепным эффектом, так что с глистами у нас не срослось 🙂

Тем не менее, хочу заметить, что хотя не существует методов лечения НЯК и Крона, связанных с глистами, одобренных госорганами какой-либо страны, не существует методов, одобренных профессиональными сообществами, обсуждение феномена иммуносупресии, индуцируемой некоторыми видами гельминтов, в том числе при НЯК и Кроне, ведется в профессиональных кругах на достойном, далеком от мракобесия уровне.

Феномен существует, достоин изучения, пока нельзя говорить о практических результатах, но думаю, через несколько лет в нашем арсенале вполне может появиться новый иммуносупрессор, созданный, на основе этих работ.

Приведу некоторые ссылки, на самом деле, их много больше, желающие могут их легко найти по ключевым словам.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Parasitol Res. (javascript:AL_get(this,%20’jour’,%20’Parasitol%20 Res.’);) 2009 Jan;104(2):217-21. Epub 2008 Dec 3.
An update on the use of helminths to treat Crohn’s and other autoimmunune diseases.

Reddy A ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Fried B ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
Department of Biology, Lafayette College, Easton, PA 18042, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Abstract

This review updates our previous one (Reddy and Fried, Parasitol Research 100: 921-927, 2007) on Crohn’s disease and helminths. The review considers the most recent literature on Trichuris suis therapy and Crohn’s and the significant literature on the use of Necator americanus larvae to treat Crohn’s and other autoimmune disorders. The pros and cons of helminth therapy as related to autoimmune disorders are discussed in the review. We also discuss the relationship of the bacterium Campylobacter jejuni and T. suis in Crohn’s disease. The significant literature on helminths other than N. americanus and T. suis as related to autoimmune diseases is also reviewed.
PMID: 19050918 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Gut. (javascript:AL_get(this,%20’jour’,%20’Gut.’);) 2005 Jan;54(1):87-90.
Trichuris suis therapy in Crohn’s disease.

Summers RW ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Elliott DE ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Urban JF Jr ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Thompson R ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), Weinstock JV ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
James A Clifton Center for Digestive Diseases, Department of Internal Medicine, University of Iowa Roy J and Lucille A Carver College of Medicine, 200 Hawkins Drive, Iowa City, IA 52242, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Comment in:
· Gut. 2008 Aug;57(8):1182-3. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
· Gut. 2005 Jan;54(1):6-8. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Abstract

BACKGROUND: Crohn’s disease is common in highly industrialised Western countries where helminths are rare and uncommon in less developed areas of the world where most people carry worms. Helminths diminish immune responsiveness in naturally colonised humans and reduce inflammation in experimental colitis. Thus exposure to helminths may help prevent or even ameliorate Crohn’s disease.
AIMS: The aim of the study was to determine the safety and possible efficacy of the intestinal helminth Trichuris suis in the treatment of patients with active Crohn’s disease.
PATIENTS: Twenty nine patients with active Crohn’s disease, defined by a Crohn’s disease activity index (CDAI) > or =220 were enrolled in this open label study.
METHODS: All patients ingested 2500 live T suis ova every three weeks for 24 weeks, and disease activity was monitored by CDAI. Remission was defined as a decrease in CDAI to less than 150 while a response was defined as a decrease in CDAI of greater than 100.
RESULTS: At week 24, 23 patients (79.3%) responded (decrease in CDAI >100 points or CDAI <150) and 21/29 (72.4%) remitted (CDAI <150). Mean CDAI of responders decreased 177.1 points below baseline. Analysis at week 12 yielded similar results. There were no adverse events.
CONCLUSIONS: This new therapy may offer a unique, safe, and efficacious alternative for Crohn’s disease management. These findings also support the premise that natural exposure to helminths such as T suis affords protection from immunological diseases like Crohn’s disease

Источник