Язвенный колит код по мкб 10 у детей

• Описание
• Симптомы (признаки)
• Диагностика
• Лечение

Краткое описание

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся язвенно – некротическими изменениями её слизистой оболочки.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• K51 Язвенный колит

Заболевание всегда начинается с прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении. Тотальное поражение толстой кишки встречается в 25% случаев. В тяжёлых случаях поражение может распространяться на подслизистую, мышечную и серозную оболочки кишечной стенки. Характерны образование язв в толстой и прямой кишках, кровотечения, абсцедирование крипт слизистой оболочки и воспалительный псевдополипоз. Заболевание часто вызывает анемию, гипопротеинемию и электролитный дисбаланс, с меньшей частотой может приводить к перфорации или образованию рака ободочной кишки.

Частота — 2–7:100 000. Два пика заболеваемости — 15–30 лет (больший пик) и 50–65 лет (меньший). Преобладающий пол — женский.

Классификация • По клиническому течению •• острая форма •• Хроническая рецидивирующая •• Хроническая непрерывная • По степени тяжести •• Лёгкая степень тяжести ••• Стул 4 р/сут и реже, кашицеобразный ••• Примесь крови в кале в небольшом количестве ••• Лихорадка, тахикардия, анемия нехарактерны; масса тела не меняется, СОЭ не изменена •• Тяжёлое течение ••• Стул 20–40 р/сут, жидкий ••• Кал в большинстве случаев содержит примесь крови ••• Температура тела 38 °С и выше ••• Пульс 90 в минуту и чаще ••• Уменьшение массы тела на 20% и более ••• Выраженная анемия ••• СОЭ более 30 мм/ч •• Средняя степень тяжести включает показатели, находящиеся между параметрами лёгкой и тяжёлой степеней.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

• Начало заболевания может быть острым или постепенным.

• Основной признак — многократный водянистый стул с примесью крови, гноя и слизи в сочетании с тенезмами и ложными позывами на дефекацию. В период ремиссии диарея может полностью прекратиться, но стул обычно кашицеобразный, 3–4 р/сут, с незначительным включением слизи и крови.

• Схваткообразные боли в животе. Чаще всего это область сигмовидной, ободочной и прямой кишок, реже — область пупка и слепой кишки. Типично усиление боли перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника. Локализация болей зависит от уровня поражения. Типично усиление боли перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника.

• Возможно поражение других органов и систем •• Кожа и слизистые оболочки: дерматит, афтозный стоматит (5–10%), гингивиты и глосситы, узловатая (1–3%) и мультиформная эритема, гангренозная пиодермия (1–4%), язвы нижних конечностей •• Артралгии и артрит (в 15–20% случаев), в т.ч. и спондилит (3–6%) •• Офтальмологические осложнения (4–10%): эписклерит, увеит, иридоциклит, конъюнктивит, катаракта, ретробульбарный неврит зрительного нерва, язвы роговицы •• Печень: жировой гепатоз (7–25%), цирроз (1–5%), амилоидоз, первичный склерозирующий холангит (1–4%), хронический активный гепатит.

Диагностика

Лабораторные исследования • Анализ периферической крови •• Анемия (постгеморрагическая — в результате потери крови; реакция костного мозга на скрытое воспаление; нарушение всасывания железа, фолиевой кислоты, витамина В12) •• Лейкоцитоз различной степени выраженности •• Увеличение СОЭ •• Гипопротромбинемия •• Гипоальбуминемия вследствие мальабсорбции аминокислот •• Повышение содержания a1 – и a2 – глобулинов •• Гипохолестеринемия • Электролитные нарушения •• Гипокалиемия в результате снижения всасывания как непосредственно ионов, так и витамина D •• Гипомагниемия.

Специальные исследования • Ректороманоскопию в период обострения проводят без предварительной подготовки кишечника • Колоноскопию назначают после стихания острых явлений, т.к. при тяжёлом течении болезни возможна перфорация язвы или токсическая дилатация •• НЯК лёгкой степени — зернистость слизистой оболочки •• НЯК умеренной степени тяжести — слизистая оболочка кровоточит при контакте, присутствуют язвенные поражения и слизистый экссудат •• НЯК тяжёлой степени — спонтанные кровотечения из слизистой оболочки кишки, обширные язвенные поражения и образование псевдополипов (покрытая эпителием грануляционная ткань) • Ирригография •• Уменьшение выраженности или отсутствие гаустрации •• Равномерное сужение просвета кишки, её укорочение и ригидность стенок (вид «водопроводной трубы») •• Продольная ориентация складок слизистой оболочки с изменением структуры их по типу мелкой и крупной сетчатости •• Зазубренность и нечёткость контуров кишечной трубки, обусловленные наличием язв и псевдополипов (в фазу обострения) •• Процедура противопоказана при развитии токсического мегаколона • Обзорная рентгенография органов брюшной полости особенно важна в случаях тяжёлого НЯК, когда колоноскопия и ирригография противопоказаны •• Укорочение толстой кишки •• Отсутствие гаустрации •• Неровность слизистой оболочки •• Расширение толстой кишки (токсический мегаколон) •• Свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации.

Дифференциальная диагностика • Острая дизентерия • Болезнь Крона • Туберкулёз кишечника • Диффузный семейный полипоз толстой кишки • Ишемический колит.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Различные варианты диеты №4. Следует избегать употребления сырых фруктов и овощей с целью механического щажения воспалённой слизистой оболочки ободочной кишки. У некоторых пациентов безмолочная диета позволяет снизить выраженность клинических проявлений, но при неэффективности от неё следует отказаться.

Тактика ведения

• При внезапных обострениях показана разгрузка кишечника с внутривенным введением жидкостей в течение короткого периода времени. Полностью парентеральное питание позволяет обеспечить длительный отдых для кишечника.

• Салицилосульфаниламидные препараты эффективны при всех степенях тяжести заболевания, вызывая ремиссию и снижая частоту обострений •• Сульфасалазин по 0,5–1 г 4 р/сут до стихания клинических проявлений, затем по 1,5–2 г/сут длительно (до 2 лет) для профилактики рецидивов, или •• Салазодиметоксин по 0,5 г 4 р/сут в течение 3–4 нед, затем по 0,5 г 2–3 р/сут в течение 2–3 нед •• Месалазин — по 400–800 мг 3 р/сут внутрь в течение 8–12 нед; для профилактики рецидивов — по 400–500 мг 3 р/сут при необходимости в течение нескольких лет. Препарат следует принимать после еды, запивая большим количеством воды. При левостороннем НЯК препарат можно применять ректально (свечи, клизма). Показан при недостаточной эффективности и плохой переносимости сульфасалазина.

• ГК — при острых формах заболевания, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС •• При дистальных и левосторонних колитах — гидрокортизон по 100–250 мг 1–2 р/сут ректально капельно или в микроклизмах. При эффективности препарат следует вводить ежедневно в течение 1 нед, затем через день 1–2 нед, затем постепенно, в течение 1–3 нед, препарат отменяют •• Преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут, в крайне тяжёлых случаях — 1,5 мг/кг/сут. При остром приступе возможно назначение в/в по 240–360 мг/сут с последующим переходом на пероральным приём. Через 3–4 нед после достижения клинического улучшения дозу преднизолона постепенно снижают до 40–30 мг, затем можно присоединить сульфасалазин, в дальнейшем продолжают снижение до полной отмены.

• В качестве вспомогательного средства в сочетании с сульфасалазином или ГК — кромоглициевая кислота в начальной дозе 200 мг 4 р/день за 15 мин до еды.

• При лёгких или умеренных проявлениях без признаков токсического мегаколона осторожно назначают закрепляющие (например, лоперамид 2 мг) или антихолинергические препараты. Однако применение средств, активно тормозящих перистальтику, может привести к развитию токсической дилатации толстой кишки.

• Иммунодепрессанты, например меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат (25 мг в/м 2 р/нед), гидроксихлорохин.

• При угрозе развития анемии — препараты железа внутрь или парентерально; при массивных кровотечениях — гемотрансфузии.

• При токсическом мегаколоне •• Немедленная отмена закрепляющих и антихолинергических препаратов •• Интенсивная инфузионная терапия (0,9% р – р натрия хлорида, калия хлорид, альбумин) •• Кортикотропин 120 ЕД/сут или гидрокортизон 300 мг/сут в/в капельно •• Антибиотики (например, ампициллин 2 г или цефазолин 1 г в/в каждые 4–6 ч).

Противопоказания • Сульфасалазин противопоказан при гиперчувствительности, печёночной или почечной недостаточности, болезнях крови, порфирии, недостаточности глюкозо – 6 – фосфат дегидрогеназы, кормлении грудью • Месалазин противопоказан при гиперчувствительности к салицилатам, болезнях крови, печёночной недостаточности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, детям до 2 лет, кормлении грудью.

Хирургическое лечение • Показания •• Развитие осложнений ••• Токсический мегаколон при неэффективности интенсивной медикаментозной терапии в течение 24–72 ч ••• Перфорация ••• Обильное кровотечение при безуспешной консервативной терапии (редко) ••• Карцинома ••• Подозрение на карциному при стриктурах кишечника •• Отсутствие эффекта от консервативной терапии, быстрое прогрессирование заболевания •• Задержка роста у подростков, не корригируемая консервативным лечением •• Дисплазия слизистой оболочки •• Давность заболевания более 10 лет (повышенный риск возникновения рака) • Различают следующие группы оперативных вмешательств •• Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео – или колостомы •• Радикальные — сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колопроктэктомия •• Восстановительно – реконструктивные — наложение подвздошно – прямокишечного или подвздошно – сигмовидного анастомоза конец в конец.

Осложнения • Острая токсическая дилатация (токсический мегаколон) ободочной кишки (до 6 см в диаметре) развивается в 3–5% случаев. Обусловлена, вероятно, тяжёлым воспалением с поражением мышечной оболочки ободочной кишки на большом протяжении и нарушением нервной регуляции функций кишечника. Определённая роль принадлежит неадекватному назначению холинолитиков и закрепляющих препаратов. Состояние обычно тяжёлое, с высокой лихорадкой, болью в животе, значительным лейкоцитозом, истощением, возможен летальный исход. Лечение — интенсивная медикаментозная терапия в течение 48–72 ч. Отсутствие ответа на проводимое лечение — показание к немедленной тотальной колонэктомии. Летальность составляет около 20% с более высоким уровнем среди больных старше 60 лет • Массивные кровотечения. Основной симптом НЯК — выделение крови из прямой кишки (до 200–300 мл/сут). Массивным кровотечением считают кровопотерю не менее 300–500 мл/сут • Перфорация язв толстой кишки при НЯК возникает приблизительно в 3% случаев и часто приводит к смерти • Стриктуры при НЯК — 5–20% случаев • Рак толстой кишки. У больных с субтотальным или тотальным поражением ободочной кишки и продолжительностью заболевания более 10 лет повышен риск возникновения рака толстой кишки (через 10 лет риск карциномы составляет 10% и может возрасти до 20% через 20 лет и до 40% через 25–30 лет) •• Рак толстой кишки, возникающий на фоне НЯК, как правило, многоочаговый и агрессивный •• У больных с НЯК давностью более 8–10 лет следует проводить ежегодные колоноскопические исследования с биопсией через каждые 10–20 см. При наличии дисплазии высокой степени необходимо рассмотреть возможность профилактической тотальной колонэктомии.

Синонимы • Колит язвенно – геморрагический неспецифический • Колит язвенный идиопатический • Колит язвенно – трофический • Проктоколит язвенный • Ректоколит язвенно – геморрагический • Ректоколит геморрагический гнойный.

Сокращение. НЯК — неспецифический язвенный колит.

МКБ-10 • K51 Язвенный колит

Язвенный колит (ЯК) – это хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое геморрагически-гнойным воспалением, главным образом слизистой оболочки и подслизистого слоя, кишечника с развитием местных и системных осложнений.

КОД ПО МКБ-10

К51. Язвенный колит.

К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.

К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.

К51.2. Язвенный (хронический) проктит.

К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.

К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.

К51.5. Мукозный проктоколит.

К51.8. Другие язвенные колиты.

К51.9. Язвенный колит неуточнённый.

Эпидемиология

Распространённость ЯК составляет 40-117 пациентов на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев в возрасте 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечают в старшей возрастной группе – после 55 лет.

Классификация

Локализация и протяжённость ЯК:

• дистальный (в виде проктита или проктосигмоидита);
• левосторонний (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
• тотальный (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс, в ряде случаев, терминального отрезка подвздошной кишки).

Тяжесть клинического течения:

• лёгкое;
• средней тяжести;
• тяжёлое.

Форма (характер) течения:

• острая (первая атака);
• молниеносная (как правило, с летальным исходом);
• хроническая рецидивирующая (с повторяющимися обострениями, чаще сезонного характера);
• непрерывная (затянувшееся более 6 мес обострение при условии адекватного лечения).

Осложнения:

• токсический мегаколон;
• перфорация толстой кишки;
• массивное кишечное кровотечение.

Этиология

Существует три основные концепции возникновения ЯК:

• Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.
• Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.
• Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Роль факторов питания при ЯК значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих ЯК, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе больных чаще, чем в общей популяции, наблюдают случаи детских инфекционных заболеваний. Люди, перенёсшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть ЯК, так же как лица, подвергаемые чрезмерным физическим нагрузкам.

Патогенез

В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.

Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология

ЯК поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её сегментах может быть различной, изменённая слизистая оболочка постепенно переходит в нормальную без чёткой границы. Прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, имеющий непрерывный характер. При тяжёлом хроническом течении ЯК кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлечена в воспалительный процесс. Стриктуры кишки для ЯК не характерны.

В острой стадии ЯК отмечают экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития острого процесса или перехода его в хроническую стадию нарастает деструкция слизистой оболочки, возникают изъязвления, проникающие до подслизистого или, реже, до мышечного слоя.

Для хронического ЯК характерны псевдополипы (воспалительные полипы). Это островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конгломерат, образованный вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

Диагностика

Диагноз ЯК устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического (ректороманоскопии и колоноскопии) и рентгенологического методов исследования.

Клиническое обследование

Для ЯК характерны симптомы кишечного дискомфорта – примесь крови в стуле, довольно быстро присоединяются боли в животе и тенезмы, а также общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.).

Интенсивность симптомов ЯК коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений. Лёгкие атаки ЯК при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и небольшой примесью крови в кале.

При обострении средней тяжести отмечают учащённый стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильную температуру, быструю утомляемость. У ряда больных возникают внекишечные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и др.). Среднетяжёлые атаки ЯК в большинстве случаев успешно поддаются консервативному лечению современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами.

Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации; анемия; симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). Особенно неблагоприятное течение наблюдают у больных с молниеносной формой ЯК. Возможно развитие осложнений, угрожающих жизни, – токсического мегаколона, перфорации толстой кишки и массивного кишечного кровотечения.

Осложнения

Кровотечение.

Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Вместе с тем в некоторых случаях она принимает жизнеопасный характер, не поддаётся своевременной коррекции и вынуждает принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимого консервативного лечения, включающего глюкокортикоиды, гемостатические средства, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери служит радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки аутоэритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл/сут и более показана срочная операция.

Токсическая дилатация толстой кишки – одно из самых опасных осложнений ЯК, развивающееся вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в толстой кишке, возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки и, как следствие, накопления в просвете кишечного содержимого. При этом расширение ободочной кишки или сегмента довольно быстро достигает критической величины (до 11-15 см).

Грозный симптом развития дилатации – внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приёмом служит динамическое рентгенологическое исследование органов брюшной полости, при котором отмечают увеличение пневматоза и степени расширения ободочной кишки.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации или локальных некротических изменений стенки кишки при тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что на фоне интенсивного гормонального лечения, введения антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота», характерная для перфорации полого органа, поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Следует помнить, что успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Перфорация толстой кишки – наиболее частая причина смерти при молниеносной форме ЯК, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и пролиферация бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Рак на фоне ЯК. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания ЯК более 10 лет. Неблагоприятные особенности такого рака – злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При ЯК возможна так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может быть не изменена. Основным методом вторичной профилактики рака при ЯК служит ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, множественная биопсия слизистой оболочки даже при отсутствии визуальных изменений.

Риск развития рака толстой кишки при ЯК резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, особенно если колит возник в возрасте моложе 18 лет. Риск ещё выше при начале заболевания в детском возрасте (до 10 лет).

Системные осложнения ЯК иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут присутствовать поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема возникает не только как реакция на приём сульфасалазина (связана с сульфапиридином), её наблюдают у 2-4% пациентов и вне связи с приёмом препарата. Гангренозная пиодермия – достаточно редкое осложнение (1-2% пациентов). Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением ЯК; острая артропатия – у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляют у 1-2% пациентов. Поражения печени возникает у 33,3% больных ЯК, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Характерным серьёзным гепатобилиарным поражением служит первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных ЯК.

Инструментальные методы

Решающее значение имеет колоноскопия. По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке:

• I степень (минимальная активность) – отёк слизистой оболочки, гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, лёгкая контактная кровоточивость, мелкоточечные геморрагии;
• II степень (умеренная активность) – отёк, гиперемия слизистой оболочки, зернистость, контактная кровоточивость, эрозии, сливные геморрагии, фибринозный налёт на стенках;
• III степень (выраженная активность) – появление множественных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой оболочке, в просвете кишки гной и кровь;
• IV степень (резко выраженная активность) – кроме перечисленных изменений, происходит формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки.

Рентгенологическое исследование заключается в проведении ирригоскопии и обзорной рентгеноскопии брюшной полости. Для активной стадии процесса ЯК при выполнении бариевой клизмы характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем ЯК из-за отёка может возникнуть утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца. После опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Обзорная рентгенография брюшной полости имеет большое значение в диагностике тяжёлых осложнений ЯК, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в её самом широком месте составляет 8-10 см, при II – 10-14 см и при III – свыше 14 см.

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака ЯК может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.

Сальмонеллёз нередко симулирует картину ЯК, так как протекает с диареей и лихорадкой, но кровавая диарея появляется только на второй неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от ЯК, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит и вирусные заболевания.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между ЯК, болезнью Крона и ишемическим колитом.