Язвенный колит целиакия и артрит что это

Онлайн всего: 51

Гостей: 51

Пользователей:

Крона болезнь К 50 – хроническое воспалительное заболевание пищеварительного тракта, преимущественно толстой кишки, характеризующееся неуклонным прогрессированием процесса и развитием тяжелых осложнений.

Этиология и патогенез: заболевание относят к мультифакториальным, полигенным; выявлены генетические маркеры предрасположенности – антигены HLA DR1, Drw5. В результате воздействия различных антигенов (антигены коровьего молока и других пищевых ингредиентов, инфекционные агенты (клостридии), лекарственные средства и др.) возникает иммунопатологический процесс (иммунокомплексный) в виде регионального волнообразно текущего первичного васкулита. При болезни Крона поражаются различные отделы пищеварительного тракта: слепая кишка, дистальные отделы подвздошной, левые отделы толстой кишки, тонкой кишки и даже пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Воспаление захватывает всю толщу кишки вплоть до серозного слоя, язвы всегда глубокие. При болезни Крона вторично развивается синдром мальабсорбции.

Клинические проявления в период обострения: ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия, схваткообразная, различная по интенсивности боль, диарея, кровотечение, лихорадка, общая слабость, анорексия, уменьшение массы тела.

Осложнения: анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), токсическая дилатация толстой кишки, кишечное кровотечение, перфорация, образование свищей, парапроктит и другие инфекционные осложнения вплоть до сепсиса; кишечная непроходимость, развитие остеопороза и остеомаляции и т.д.

Прогноз: неблагоприятный в отношении выздоровления.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; клинический анализ крови: явления анемии лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ); биохимический анализ крови: повышение активности острофазных белков крови, гипоальбуминемия, электролитные нарушения и т.д.; рентгенологическое исследование (сегментарное поражение с сужением кишки вплоть до стеноза); эндоскопические признаки; биопсия и гистологическое исследование.

Показания для направления на МСЭ: среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, не ранее чем через 6 мес. после дебюта заболевания (после оценки эффективности базисной терапии – кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков).

Критерии инвалидности: стойкие умеренные и выраженные нарушения функций пищеварительной системы, приводящие к ограничениям самообслуживания, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.29.

Таблица 29

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма	Количественная оценка (%)
3.3.1.Раздел «Болезнь Крона (регионарный энтерит), язвенный колит, другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты»
3.3.1.1.Незначительное нарушение функции пищеварения – легкие проявления болезней – диарея (2-3 раза в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5)	10-30
3.3.1.2.Умеренное нарушение функции пищеварения – среднетяжелые проявления болезней – частая диарея (4-6 раз в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5)	40-60
3.3.1.3.Выраженное нарушение функции пищеварения – тяжелые проявления – частая ежедневная (7-10 раз в день, в том числе ночная) диарея, выраженная анемия, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0)	70-80

Нарушения функции пищеварительной системы организма расцениваются как стойкие незначительные (10-30%); умеренные (40-60%); выраженные (70-80%), исходя из суммарной оценки степени нарушения здоровья в процентах.

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: реконструктивная хирургия по показаниям: тяжелое кровотечение, перфорация кишки, токсический мегаколон, рецидивирующие тромбоэмболии, внекишечные проявления (гангренозная пиодермия) и рефрактерное к консервативной терапии течение заболевания; восстановительная терапия: диетотерапия (стол N 4), при тяжелых формах – зондовое питание в сочетании с парентеральным введением аминокислотных смесей, альбумина, витаминов и т.д.; антидиарейная терапия, эубиотики, ангиопротекторы; при среднетяжелом течении – препараты сульфасалазина или 5-аминосалициловой кислоты (дополнительно возможно применение ректальных форм этих препаратов); при тяжелом течении – кортикостероиды, препараты сульфасалазина или 5-аминосалициловой кислоты перорально; при рефрактерности к терапии кортикостероидами – циклоспорин; при тяжелом септическом течении парентеральное введение кортикостероидов и антибиотиков; профилактика рецидивов: пероральный или ректальный прием сульфасалазина или 5-аминосалициловой кислоты; санаторно-курортное лечение в период ремиссии при отсутствии противопоказаний.

Психолого-педагогическая, социальная реабилитация, технические средства реабилитации – см. раздел «Хроническая сердечная недостаточность».

Колит язвенный хронический неспецифический К 51 – воспалительно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, имеющее хроническое течение с частыми рецидивами и нередко с тяжелыми осложнениями. Частота заболевания в России – 20 на 100000 населения, дети составляют примерно 10% всех, больных.

Этиология, патогенез: заболевание мультифакториальное, полигенное; характерна генетическая предрасположенность (более частое выявление антигенов главного комплекса гистосовместимости В5, DR2) реализуется на уровне иммунной системы слизистой оболочки толстой кишки: в ответ на внешние агенты (антигены коровьего молока, инфекционные агенты, различные компоненты пищи, лекарства и т.д. возникает неконтролируемый гиперергический ответ, в основе которого лежат аутоиммунные реакции. Аутоагрессия поддерживает хронический, неуклонно прогрессирующий, воспалительный процесс с началом в прямой кишке с распространением в проксимальном направлении (проктит, проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит). По мере прогрессирования процесса появляются поверхностные эрозии, язвы различных размеров и разнообразной формы с образованием полипов.

Клинические проявления: локальные симптомы – анорексия, стул с кровью, слизью и иногда с гноем, диарея, иногда – запор, боль в нижней части живота, вздутие живота; общие симптомы: повышение температуры, общая слабость и потеря в весе, глазные симптомы (иридоциклит, увеит, конъюктивит), боли в суставах, боли в мышцах.

Осложнения: кишечное кровотечение; перфорация кишки, токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон), эндоректальные осложнения (анальные трещины, гнойный парапроктит, энкопрезприя тяжелом и длительно текущем процессе), инфекционные осложнения (гангренозная пиодермия, сепсис), иммунопатологические (первичный склерозирующий холангит, артрит, узловатая эритема, эндокардит, иридоциклит); малигнизация.

Прогноз: всегда серьезный, при панколите – неблагоприятный, летальность составляет около 2%.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; эндоскопическая диагностика; гистологическое исследование биоптата; ирригография в период ремиссии; биохимия крови (гипо-и диспротеинемия); клинический анализ крови (анемия, увеличение СОЭ).

Показания для направления на МСЭ, критерии инвалидности, особенности реабилитации – см. раздел «Болезнь Крона».

Панкреатит хронический К 86.1 – воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности.

Этиология и патогенез: вирусные инфекции (вирусы эпидемического паротита, гепатита, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, герпеса, цитомегалии, кори, гриппа); бактериальные инфекции – псевдотуберкулез, дизентерия, сальмонеллез и т.д. Кроме того, причиной хронического панкреатита могут быть травматические повреждения поджелудочной железы в результате тупых травм живота; анатомические аномалии, изменения со стороны общего желчного протока и Фатерова соска, гельминтозы и патология гепатобилиарной системы, вызывающие обструктивные изменения; острые нарушения кровообращения, токсическое и аллергическое повреждение паренхимы поджелудочной железы и др. причины. Исход хронического панкреатита – склероз поджелудочной железы.

Клинические проявления: постоянная или приступообразная боль в эпигастральной области и левом подреберье после приема жирной или острой пищи, диспепсические явления (отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе, понос или чередование запора и поноса), анорексия, похудание.

Различают три вида течения хронического панкреатита: легкое течение: частота обострений 1—2 раза в год, длительность обострений до 2 недель; функция железы не нарушена. УЗИ в норме; среднетяжелое течение: частота обострений до 5 раз в год, длительность обострений до 1,5 мес., экскреторная функция нарушена (снижение секреции гидрокарбонатов, липазы, амилазы и трипсина), иногда латентно текущий диабет, УЗИ — признаки хронического холецистита; тяжелое течение: частота обострений свыше 5 раз в год, длительность обострений до 3 мес., выраженное нарушение экскреторной функции, часто диабет. Прогрессирующее снижение массы тела; УЗИ — осложнения хронического панкреатита (камни главного протока поджелудочной железы, кисты, кровотечения, тромбозы вен).

Осложнения: развитие инсулинзависимого сахарного диабета; формирование кисты поджелудочной железы, органического дуоденостаза, сужения и обтурациихоледоха, рубцового сужения в области Фатерова соска.

Прогноз: как правило, благоприятный, зависит от тщательного соблюдения диеты и проведения противорецидивного лечения.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; клинический анализ крови: гипохромная анемия, в период обострения – повышение СОЭ, лейкоцитоз и т.д.); биохимия крови (повышение уровня ферментов: амилазы, липазы, определение соотношения ингибитор/трипсин, проведение провокационных тестов с введением прозерина или приемом глюкозы); копрограмма (нейтральный жир); исследование содержания бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом; определение эластазы в кале с использованиием моноклональных антител; УЗИ поджелудочной железы; компьютерная томография; ретроградная холангиопанкреатография.

Показания для направления на МСЭ: среднетяжелое (обострения до 4-5 раз в год) и тяжелое течение (обострения свыше 5 раз в год) рецидивирующего и аутоиммунного хронического панкреатита с развитием гипотрофии (белково-калорийной недостаточности) 2 и 3 степени (ИМТ менее 16,9).

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.30.

Таблица 30

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма	Количественная оценка (%)
3.4.1.Раздел Приобретенное отсутствие части пищеварительного тракта
3.4.1.1.Незначительное нарушение функции пищеварения – легкие проявления болезней – диарея (2-3 раза в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5)	10-30
3.4.1.2.Умеренное нарушение функции пищеварения – среднетяжелые проявления болезней – частая диарея (4-6 раз в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5)	40-60
3.4.1.3.Выраженное нарушение функции пищеварения – тяжелые проявления – частая ежедневная (7-10 раз в день, в том числе ночная) диарея, выраженная анемия, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0)	70-80

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: реконструктивная хирургия при формировании кисты поджелудочной железы, органическом дуоденостазе, сужении и обтурации холедоха, рубцовом сужении в области Фатерова соска; восстановительная терапия: диетотерапия (стол N 5), режимные мероприятия – ограничение физической нагрузки; заместительная терапия ферментами (панкреатин, панкурмен, мезим-форте, панзинорм и др.), антидиарейная терапия, эубиотики, ангиопротекторы, фитотерапия и т.д.; физиотерапия (КВЧ, переменное магнитное поле, ультразвук); гипербарическая оксигенация; санаторно-курортное лечение в период ремиссии при отсутствии противопоказаний.

Целиакия (глютеновая болезнь, болезнь Ги-Гертенера-Гейбнера) К 90.0 – заболевание, обусловленное непереносимостью белков некоторых злаковых культур (глютен), токсическим, а затем атрофическим поражением слизистой оболочки тонкой кишки, вторичными дефицитными состояниями и эффективностью безглютеновой диеты. Частота в популяции колеблется от 1:300 до 1:3000; предполагается, что реальная частота целиакии выше имеющихся данных из-за несовершенных методов диагностики.

Этиология и патогенез: предполагается, что заболевание является наследственным: отсутствуют специфические ферменты протеазы и пептидазы в тонкой кишке, которые расщепляют глютен злаковых культур (пшеницы, ржи, овса). Энзимный дефект приводит к накоплению глютена и его метаболитов в кишечнике, оказывает токсическое воздействие на клетки тонкой кишки, в результате чего изменяется антигенная структура эпителиальных клеток, вырабатываются антитела на измененные антигены, запускается аутоиммунный механизм.

Клинические проявления: синдром мальабсорбции (частый жидкий стул сероватого цвета; полифекация, вздутие живота, заметное увеличение его размеров; метеоризм, непереносимость молочных продуктов, острые боли в животе, над пупком после еды), снижение аппетита, нарушение росто-весовых показателей. Со стороны других органов и систем: остеопороз, остеомаляция, снижение мышечного тонуса; боли в костях; головные боли, головокружение, повышенная утомляемость и слабость, атопический дерматит, нарушение сна, раздражительность.

Осложнения: вторичная инфекция (чаще менингококковая и пневмококковая), высокий риск развития опухолей – лимфом (9-19%); кровотечения, остеопороз.

Прогноз: при ранней диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный, больные в основном социально адаптированы.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, аллерголог-иммунолог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед.; клинический анализ крови: гемоглобин, эритроциты, лейкоцитарная формула и т.д.; биохимический анализ крови: иммуноглобулины (IgA-ARA, IgA-EMA), определение антиглиадиновых антител и антител к эндомизию; определение активности фермента транспептидазы в крови); копрограмма в динамике (стеаторея, повышение экскреции жирных кислот); анализ кала на скрытую кровь; фиброгастродуоденоскопия, дуоденоеюноскопия (обнаружение признаков атрофии слизитой оболочки); биопсия слизистой оболочки тонкой кишки (гистологическое подтверждение атрофических изменений).

Показания для направления на МСЭ: глубокие нарушения обменных процессов, отставание в физическом и психомоторном развитии более чем на 4 эпикризных срока, состояния, не купируемые в течение 6 месяцев терапии (гипотрофия или белково-калорийная недостаточность 2-3 ст.)

Критерии инвалидности: стойкие умеренные и выраженные нарушения функций пищеварительной системы, возможно и других функций, приводящие к ограничениям самообслуживания, обучения, самостоятельного передвижения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах основывается на степени тяжести гипотрофии (белково-энергетической недостаточности), учитываются также и другие факторы патологического процесса: тяжесть течения целиакии, активность процесса, наличие и частота обострений, распространенность патологического процесса, включение органов-мишеней, необходимость подавления иммунитета, наличие осложнений. Процентная оценка представлена в разделе «Болезнь Крона».

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: восстановительная терапия: диетотерапия: питание с исключением из рациона глютенсодержащих продуков; медикаментозная терапия: ферменты, витамины, препараты железа и других микроэлементов; лечебная физкультура, массаж; санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.

<<< назад далее >>>

к оглавлению

Язвенный колит целиакия и артрит что это

Источник

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Источник