Исход при дифтеритическом колите
ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной
палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия
зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани,
трахеи, бронхов – крупозное фибринозное воспаление, причина истинного
крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации
(дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца –ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й – начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).
Скарлатина –
острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки
(катаральное воспаление с выраженной гиперемией – «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой,
вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки
обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна
скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.
Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные – менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные –
менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления –
эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное
воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно
двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.
Кишечные инфекции. Выделяют
заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез),
и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).
Бактериальная дизентерия (шигеллез) –
острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся
колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого
течения – кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным,
фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе – полное заживление
или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные – перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,
рубцовые стенозы кишки; внекишечные –
бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы
печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и
характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой),
явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения
развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в
толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка
(илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая
длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных
язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены
бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота,
ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке,
лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные – кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные –
бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и
стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.
Сальмонеллезы объединяют
до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит),
проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.
Холера – карантинная инфекция (возбудители – Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические –
холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением
вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными
некрозами); неспецифические – присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.
Сепсис –
это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции –
ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной
локализации, реже – самостоятельной нозологической формой.
Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-
кетсиями,
хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис,
обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу
септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции
являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное
грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального
(эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации
инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный – болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.
Классификация сепсиса: по этиологии – чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже – грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению – острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот –
хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический,
раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные – часто совпадают с входными воротами инфекции – первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие – проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Рис. 20-1. Микропрепараты
(а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза
покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей
миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и
инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая
фибринозная пленка – 1). По периферии участка дифтеритического
фибринозного воспаления – демаркационная зона с расширенными
полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б –
окраска гематоксилином и эозином, в – окраска по Граму-Вейгерту: а – x60, б,в – x 100 (в – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи
местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без
образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с
образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой
инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и
эозином: а – x60, б – x 100
Рис. 20-3. Макропрепарат.
Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка
глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины
несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого
цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления.
Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки
Рис. 20-4. Макропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого
вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной).
Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины
уплощены (а – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-5. Микропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве
обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены
периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения
нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска
гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 100
Рис. 20-6. Макропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки)
увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет
кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного
мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-6. Окончание
Рис. 20-7. Микропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна.
В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические
фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в
центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой
эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на
периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x400
Рис. 20-8. Микропрепарат.
Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел
гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов,
очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной
цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 20-9. Микропрепараты
(а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы: в слизистой оболочке
подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания
грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной
инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со
стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия
(гиперплазия эпителия и эпителизация язвенного дефекта). Окраска
гематоксилином и эозином: а – x100, б – x200
Рис. 20-10. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже – между
ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины.
Начало стадии формирования язв – б; язвенные дефекты слизистой оболочки
местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О.
Крюкова)
Рис. 20-10. Окончание
Рис. 20-11. Микропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично
подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой
фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином
и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки
расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация
лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных
лейкоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином: а – x100, б – x400 (а – из: [1])
Рис. 20-12. Макропрепараты
(а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце
увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены
(гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки
митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений
(первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями,
которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными
темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с
очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с
тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а –
препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г – препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-12. Окончание
Рис. 20-13. Микропрепараты
(а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке
клапана – очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с
образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная
инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в
инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект
покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и
отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б- x100 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])
Рис. 20-14. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в
размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе – с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с
булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета,
из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками
красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)
Рис. 20-15. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная
гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).
Окраска гематоксилином и эозином: а, б – x 120, в – x200 (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-16. Макропрепарат.
Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные
пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите
Рис. 20-20. Макропрепарат.
Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной
гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-21. Микропрепарат.
Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые
абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100
Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.
Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
Источник
-кишечник
– слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.
– дизентерия (кишечная инфекция). Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Источник — больной человек или бациллоноситель.
Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
Инкубационный период — 1 — 7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.Бактериемия при дизентерии не развивается.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1.катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха-рактерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазиялимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита; флегмона кишки; внутрикишечное кровотечение (редко); рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты;° пилефлебитические абсцессы печени; , при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Секвестры при остеомиелите
– бедренная кость
– участок омертвевшей кости с полостью, заполненной гноем.
– Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной)бактериями или микобактериями. Пути проникновения: через кровоток (гематогенный остеомиелит), из очага воспаления, проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза – посттравматический и одонтогенный остеомиелит).
Септический эндометрит
-матка
– Матка увеличена в размере, дряблой консистенции. Эндометрий рыхлый, грязно-серого цвета с гнойными наложениями
– Эндометрит – воспалительный процесс во внутреннем слизистом слое матки – эндометрии. Часто сочетается с воспалением мышечного слоя матки – эндомиометрит. Эндометрий является внутренней функциональной оболочкой матки, меняющей свое строение на протяжении менструального цикла. Каждый цикл он вырастает и созревает заново, готовясь к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки, и отторгается, если беременность не наступает. В норме полость матки, выстланная эндометрием, надежно защищена от проникновения инфекции. Но при определенных условиях инфекционные возбудители легко попадают в матку и вызывают воспалительную реакцию ее внутреннего слоя – эндометрит.
Причина эндометрита у женщин – попадание болезнетворных микроорганизмов в слизистую матки. Это может произойти вследствие любого рода манипуляций в полости влагалища, шейки и самой матки:
• Частые выскабливания полости матки, что утончает слизистую и приводит к ослаблению местного иммунитета;
• Кесарево сечение;
• Некачественное гинекологическое обследование с помощью нестерильных инструментов, вследствие чего в матку может попасть инфекция;
• Хронические заболевания женских половых органов: в этом случае инфекция может попасть в матку восходящим путем;
• Введение спирали;
• Гистеросальпингография (рентгенологическое исследование матки и труб с введением контраста в полость матки);
• Не леченная эрозия шейки матки;
• Незащищенный половой акт во время менструации;
• Заболевания общего характера.
Осложнением эндометрита является эндомиометрит, то есть воспаление непосредственно тела матки, ее мышечного слоя, который вылечить уже гораздо сложнее.
Источник