Ишемический колит морфологические признаки

Введение

В последнее время возрос интерес к ишемическим поражениям толстого кишечника, вызванный, вероятно, чрезвычайной распространенностью сосудистых заболеваний.

Ишемический колит – деструктивно-воспалительный процесс, вызванный нарушением кровоснабжения кишечной стенки, но не приводя¬щий к полному ее некрозу. Ишемический колит является наиболее распространенным типом кишечной ишемии и имеет широкий клинический спектр повреждений, который варьируется от легкой и преходящей ишемии до острого молниеносного колита. Причины, приводящие к этому состоянию, многочисленны, однако колит, как правило, развивается спонтанно, и даже при отсутствии обширной окклюзии сосудов.

На долю ишемического колита приходится не менее 1/3 всех диагностируемых

воспалительных изменений толстой кишки у лиц пожилого возраста. Средний возраст пациентов составляет 65 лет. При этом женщины страдают ишемическим колитом чаще, чем мужчины в 1,5 раза.

Этиология

Выделяют 4 основные группы наиболее часто встречающихся этиологических факторов [1]:

1 -я группа. Заболевания, приводящие к окклюзии магистральных артерий:

— эмбологенные заболевания сердца (приобретенные пороки сердца, нарушения ритма сердечной деятельности – мерцательная аритмия);

— аневризма аорты;

—ущемленные вентральные грыжи.

2- я группа. Заболевания, приводящие к нарушению венозного крово¬обращения:

— нарушение свертывающей системы крови;

— прием пероральных контрацептивов.

3- я группа. Заболевания, поражающие мелкие сосуды:

— сахарный диабет;

— амилоидоз;

— коллагенозы;

— радиационный колит;

— тромбангииты.

4- я группа. “Неокклюзивные факторы”:

— хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (ишемическая бо¬лезнь сердца);

— гиповолемия (геморрагический шок) ;

— дегидратация;

— повышение внутрикишечного давления;

— синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

— препараты наперстянки.

Чаще мы имеем дело с 3 и 4 группой этиологических факторов: именно они вызывают формирование артериальной недостаточности [2].

Клиника

В развитии ишемического колита выделяют три стадии:

1-я стадия — острая, продолжительность – несколько часов – 3 суток. Заболевание начинается остро с приступа болей в животе разлитого характера, но чаще локализующихся в эпигастрии и левом подреберье. Далее боли в животе уси¬ливаются, приобретают схваткообразный характер, сопровождаются дефекацией с выделением рыхлых обильных каловых масс. Со временем кал становится жидким, выделяется малыми порциями, а к 3-4м суткам приобретает вид «ректального плевка». В содержимом появляется при¬месь крови, чаще темной.

2-я стадия — подострая, продолжительность – 3-7 суток. Схваткообразные боли в животе сохраняются, присоединяются тенезмы — ложные позывы к дефекации сопровождающиеся скудным выделением крови и слизи. Зачастую повышается температура до 38°С, наблюдается умеренная тахикардия. При прогрессировании ишемии и вовлечении в процесс глубжележащих артериол, которые принимают участие в кровоснабжении подслизистой основу и мышечного слоя, данная клиника удлиняется до 10-14 дней.

3-я стадия — хроническая. В среднем она состав¬ляет от 2 недель до 3 месяцев и зависит от тяжести процесса и глубины ишемии. Состояние пациента улучшается, боли в животе стихают, стул нормализуется.

По предположениям некоторых авторов ишемические поражения толстой кишки встречаются значительно чаще, чем диагностируются, что обусловлено вариабельностью и неспецифичностью симптомов. Диагностика возможна только при комплексном обследовании больного, включающем анамнестические, клинические, лабораторно-инструментальные и морфологические методы исследования толстого кишечника и кровоснабжающих его сосудов [3].

В данной статье остановимся на эндоскопической диагностике ишемического колита как одном из основных методов подтверждения данного диагноза.

Эндоскопическая картина

Характер изменений кишечной стенки при ишемическом коли¬те зависит от стадии заболевания и тяжести его клинических проявлений.

1-я стадия — острая; капилляростаз.

На начальной стадии эндоскопическая картина определяется нарушениями кровоснабжения слизистой оболочки тол¬стой кишки. В течение первых суток в зоне поражения она приоб¬ретает пятнистый вид: очаги с усиленным сосудистыми рисунком чередуются с участками бледной, серой, ишемизированной слизистой оболочки. По вершинам складок определяются множественные мелкоточечные или сливные кровоизлияния. Тонус кишки повышается, активизируется моторика. На вторые сутки появ¬ляется диффузная гиперемия слизистой с субэпителиальными кровоизлияниями, формируются множественные субэпителиально расположенные образо¬вания размерами 0,5-0,7 см в диаметре, округлой формы, багрово-цианотичного или темно-красного цвета, заполненные сукровично-геморрагическим содержимым —”геморрагические пузыри”. На ирригоскопии их можно описать как “симптом отпечатков большого пальца”. Именно эти эндоскопические и рентгенологические изменения считают¬ся патогномоничными для ишемического колита и определяются только в первые 48-72 часа от момента начала заболевания. При взятии биопсии из этих образований выделяется сукровичное содержимое, незначительная контактная кровоточивость.

2- я стадия — подострая, стадия некротических изменений.

После отторжения некротизированных участков слизистой об¬разуются множественные поверхностные дефекты неправильной формы, покрытые налетом фибрина грязно-серого цвета. Сохранившаяся слизис¬тая оболочка темно-красного или цианотичного цвета в результате присоединения вторичного воспаления, как правило, небольшими участками воз¬вышается над эрозированной поверхностью, образуя псевдополипы. В случае нарушения кровообращения в сосудах, питающих слизистую оболочку, процессы деструкции стабилизируются на этапе образования эрозий, а длительность этой стадии составляет 3-6 суток [2]. При поражении сосудов, питающих глубжележащие слои кишечной стенки, поверхностные дефекты углубляются, язвы могут при¬обретать вытянутую или серпантинную форму.

3- я стадия – хроническая, или стадия исхода.

Исход заболевания зависит от глубины некротических процессов и регенераторных возможностей организма. Поверхностные дефекты слизистой эпителизируются. Восстановленная слизистая оболочка атрофична, на этом фоне могут формироваться воспалительные полипы. Глубокие язвы заживают с образованием грубых рубцов, деформирующих просвет кишки. Часто при тяжелых ишемических повреждениях развиваются стриктуры.

Учитывая особенности клинической картины заболевания, а также ре¬зультаты эндоскопического исследования, ишемический колит следует дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона (см. Таблицу №1).

Локализация повреждений и харак¬терные изменения слизистой наиболее специфичны на ранней стадии заболева¬ния, следовательно гарантом установления верного диагноза следует считать проведение раннего эндоскопического исследования. От экстренной колоноскопии следует воздержаться только при тяжёлом состоянии пациента и клинической картине перитонита. В случае, если при исследовании обнаруживается, что слизистая оболочка толстой кишки имеет зеленовато-серый или темный цвет, нужно прекратить исследование, т.к. это свидетельствует о трансмуральном некрозе кишечной стенки. Для выполнения колоноскопии стоит воспользоваться максимально тонким и гибким аппаратом, учитывая повышенную травматичность стенки кишечника и повышенную вероятность перфорации. В острой фазе колоноскопия должна выполняться с минимальной инсуффляцией, чтобы избежать чрезмерного растяжения толстой кишки, что может ухудшить существующую ишемию стенки толстой кишки. Инсуффляция CO2 предпочтительнее, поскольку CO2 быстро абсорбируется и оказывает сосудорасширяющее действие. Стандартная подготовка кишечника к процедуре может вызвать токсическую дилятацию или сонтанную перфорацию толстой кишки, так что лучше воспользоваться однократной клизмой или же вовсе отказаться от подготовки кишечника. В случаях, когда колоноскопия невозможна, лучше прибегнуть к ангиографическому исследованию – мезентерикографии.