Инфекционные заболевания грипп корь дифтерия скарлатина

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образо­ванием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), разви­вается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии — характеризуется развитием первичного ин­фекционного комплекса, который состоит из:

1. первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
2. лимфангита,

3. регионарного лимфаденита.

Формы дифтерии по локализации:

1. дифтерия зева,

2. дифтерия дыхательных путей,

3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.

При дифтерийной интоксикации поражаются:

1. Нервная система

2. Сердечно-сосудистая система

Поражение нервной системы при дифтерии — характерно поражение симпатиче­ских узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.

Паренхиматозный миокардит — поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифте­рийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп — удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии — обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца — связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обуслов­лена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой систе­мы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризу­ется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной эк­зантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины — по тяжести течения различают:

3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокси­кации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.

Осложнения первого периода скарлатины — носят гнойно-некротический харак­тер:

4. абсцесс мозга,

7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).

Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит. При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины — носят аллергический характер:

Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий на красной коже; характерна блед­ность носогубного треугольника.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров — так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

98. Коревая пневмония.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

Использованные источники: lektsii.org

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Вакцина корь краснуха свинка

  Сезонность заболевание корью

  Вакцина корь и краснуха

  Сезонность заболевания корью

  Заразились ли вы корью

  Корь паротит краснуха в 6 лет куда ставят

Изменения слизистой оболочки носа при гриппе, дифтерии, кори и скарлатине

Содержание

Грипп

Вирусная инфекция нередко вызывает соответствующие изменения не только в носу, но и в околоносовых пазухах. У грудных детей грипп часто начинается с потери массы тела. Температура иногда остается субфебрильной; у детей в возрасте 1 года до 4 лет температурная реакция выражена более значительно, чем у детей до 1 года. На слизистой оболочке носа часто видны кровоизлияния. Острое респираторное заболевание обычно протекает с менее выраженными токсическими явлениями, чем грипп. Для ринита характерны обильные серозные, слизистые, слизисто-гнойные, гнойные, иногда кровянистые выделения; возможен острый средний отит (особенно у детей грудного возраста).

Лечение гриппа проводится совместно с врачом-инфекционистом. Назначают постельный режим, рациональное питание, богатое витаминами (особенно А и С). У детей грудного возраста перед кормлением осторожно очищают нос, чтобы облегчить дыхание при сосании. Рекомендуются противогриппозная вакцина. В остальном лечение такое же, как при банальном остром рините.

Дифтерия

Дифтерия в настоящее время не имеет такого значения, как прежде. Для заболевания характерны наличие плёнок в полости носа, сукровичные выделения, реакция лимфатических узлов, интоксикация с нарушением общего состояния ребенка.

Диагноз дифтерии основан на данных анамнеза, общего оториноларингологического и бактериологических исследований. В последние годы появились своеобразные формы дифтерии, трудные для диагностики, когда признаки заболевания слабо выражены. Встречаются так называемый фибринозный насморк недифтерийного происхождения, аденовирусные заболевания с преимущественной локализацией в полости носа.

Лечение дифтерии проводится в инфекционном отделении и заключается во введении парентеральной противодифтерийной сыворотки (анатоксина), назначении антибиотиков. Проводится общеукрепляющее лечение. Целесообразны щелочные ингаляции (1—2% раствор соды) для отторжения пленок. Местно для очищения полости носа от пленок и избытка слизи применяют 2% раствор борной кислоты с адреналином. Важно обеспечение грудных детей сцеженным грудным молоком.

При профилактике дифтерии необходимы изоляция заболевшего ребенка, неоднократные исследования на бациллоносительство окружающих, предохранительные прививки другим детям.

За 2-3 дня до возникновения сыпи на коже отмечаются воспалительные процессы в полости носа (продромальный симптом кори). Ринит при кори сопровождает основное заболевание до побледнения сыпи. Иногда воспалительный процесс распространяется и на пазухи носа. Выделения могут быть с примесью крови. Заболеванию нередко сопутствуют ларингит, трахеит, конъюнктивит, острый средний отит.

Для кори характерны типичный анамнез, а также данные общеклинического и оториноларингологического исследований, появление на слизистой оболочке щек сизых пятен (симптом Вельского-Филатова), а на коже сыпи.

Лечение кори в основном такое же, как при рините банальной этиологии.

Скарлатина

Каких-либо особых специфических изменений слизистой оболочки полости носа при скарлатине не выявлено. Изменения при этом заболевании схожи с отмечаемыми при банальном рините. Диагноз скарлатины обычно не представляет трудностей, особенно при наличии сыпи, специфической ангины, токсикоза и выделений из носа.

Лечение скарлатины проводится в инфекционном отделении. Назначают массивные дозы антибиотиков, полоскания полости рта и глотки 3% раствором борной кислоты, поливалентную противострептококковую сыворотку.

Дополнительно

Заболевания полости и придаточных пазух носа

Заболевания полости носа:

Заболевания придаточных (околоносовых) пазух носа:

Использованные источники: www.minclinic.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Опасно или нет болеть корью

  Прививка корь краснуха паротит в 7 лет

  Корь характеристики сыпи

Инфекционные болезни, общая характеристика. Вирусные и бактериальные инфекции, передающиеся воздушно капельным путем: грипп, парагрипп, корь, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция

Главная > Документ

Корь – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, протекающее с катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы, пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов и интоксикацией.

Болеют дети старше 3 лет. Дети младше этого возраста и взрослые болеют корью редко.

Этиология. Возбудитель кори – РНК-вирус из семейства парамиксавирусов. Источник инфекции – больной человек, путь заражения – воздушно-капельный. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда конъюнктива. Длительность заболевания – 2-3 недели.

Патогенез. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител. Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию.

Патоморфология. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать ложный круп. Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерна сыпь на коже (экзантема). Она носит пятнисто-папулёзный характер, возникает на 4 – 5 сутки, вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и конечностях. В участках высыпаний видны гиперемия микрососудов, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, диапедезные кровоизлияния, вакуолизация эпидермиса.

За 1-2 дня до появления сыпи на слизистых оболочках щёк, губ, дёсен, иногда конъюнктивы возникает энантема – мелкие белесоватые точки, окружённые венчиком гиперемии. Энантема в области переходной складки у малых коренных зубов носит название пятен Коплика-Филатова, имеющих диагностическое значение при кори. Микроскопически в очагах энантемы – гиперемия, отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация, вакуолизация и некроз, а затем слущивание эпителия.

Серозно-катаральное воспаление может ограничиться фарингитом и трахеитом, однако нередко поражение бронхов, бронхиол и развитие пневмонии. Для коревой пневмонии характерно поражение интерстициальной и перибронхиальной ткани. В эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеолоцитах происходит плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток (гигантоклеточная пневмония). При присоединении вторичной инфекции развивается гнойно-некротический бронхит и тяжёлая пневмония.

Осложнения могут быть вызваны вирусом кори и вторичной инфекцией. Развиваются воспалительные процессы в разных органах и системах: дыхательной (ларинготрахеобронхит, пневмония), пищеварительной (стоматит, энтерит, колит), нервной (менингит, энцефалит), глазах (конъюнктивит), коже и др. У ослабленных детей развивается нома (влажная гангрена мягких тканей лица).

Скарлатина (от итал. scarlatum – багровый) – острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3 – 12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах.

Этиология и патогенез. Возбудителем является β-гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом.

Патоморфология. Заболевание начинается с воспаления слизистой оболочки зева, к которому присоединяется регионарный лимфаденит (первичный скарлатинозный комплекс).

Местные изменения в виде катарального воспаления зева и миндалин сопровождаются резким полнокровием, распространяющимся на слизистую оболочку глотки, рта и языка, – «пылающий зев», «малиновый язык». В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза.

Общие изменения проявляются, прежде всего, экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2 – 3-й неделе заболевания. Данные изменения характеризуют первый период заболевания.

Скарлатина может протекать в тяжелой токсической и септической формах.

Тяжелая токсическая форма проявляется выраженной интоксикацией и может завершиться летальным исходом на 2 – 3 сутки. Для нее характерны резкая гиперемия зева с переходом на пищевод, выраженные расстройства кровообращения и дистрофические изменения в органах.

Тяжелая септическая форма скарлатины сопровождается гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Второй период скарлатины развивается на 3 – 5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными его проявлениями служат: острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения представлены гнойно-некротическими процессами в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

Дифтерия (от греч. diphtera – пленка) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением в месте фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия – типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, однако известна также передача инфекции контактным путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин. Инкубационный период при дифтерии равен 2 – 10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами:

некротическим действием на ткани;

вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов;

В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников.

Патоморфология. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов. Дифтерия зева характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Использованные источники: gigabaza.ru