Гиперпаратиреоз камни в почках

Гиперпаратиреоз камни в почках Одной из причин развития мочекаменной болезни может служить гиперпаратиреоз – патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез.

Околощитовидные или паращитовидные железы находятся на переднебоковой поверхности шеи, позади щитовидной железы и тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы, к нижним полюсам ее обеих долей. Они представляют собой небольшие желтоватые образования дискоидальной формы и весят порядка 40 — 70 мг.

Более чем у 80% населения обнаруживается две пары околощитовидных желез, у остальных людей их количество варьирует в пределах от 3 до 12.

Основная функция паращитивидных желёз состоит в синтезе гормона паратиреокрина, который, совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D, участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны.

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках – с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза – с другой.

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый – “зоб”) и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает.

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой (Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей – калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен – один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ.

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

Читать дальше:

Источник

Гиперпаратиреоз (фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, синдром Бернета) — это очень распространённое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием паратгормона в результате увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез или формирования опухоли в них. Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора. Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита. Высвобожденный из базового депо (костей) кальций провоцирует остеопороз (хрупкость, ломкость костей от разрежения плотности костной ткани).

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

внезапное тяжёлое состояние пациента;
отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
температура тела до 40 градусов;
резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

неожиданный аномальный перелом;
инфекционные заражения;
отравления;
беременность;
диета, перенасыщенная кальцием;
лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Симптомы гиперпаратиреоза

Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.

Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложноконкретизировать:

слабость, сонливое состояние;
нарушенное пищеварение, тошнота, рвота, боли внутри живота;
боли в костях и суставах, но постепенно процессы усугубляются.

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:

остеопороз (остеопатия);
патологии как результат поражения почечных клубочков и паренхимы — нефрокальциноз, нефрокалькулез, иногда почечная недостаточность;
отложение кальция фосфата в роговицу глаза — лентовиднаякератопатия — как признак запущенности заболевания;
поражения почек (особенно с образованием в них камней, что может являться единственным признаком заболевания), проявляются жаждой, увеличением количества суточной мочи;
нарушение функций внутренних органов (висцеральный синдром) приводит к таким итогам, как желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, калькулезный панкреатит;
прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия (миопатия), аритмия, гипертония, ослабление сердечной мышцы (кардиопатия), головные боли, парезы;
поражение костно-суставного аппарата, особенно деформация позвонков и конечностей, делает больногочеловека ниже ростом, появляется «утиная» (раскачивающаяся) походка с частыми спотыканиями и трудностью передвижения ног, артриты, подагра, в результате сдавливания нервных корешков и спинного мозга появляются сбои в работе органов малого таза, боли;
расстройство личности (психопатия), психозы, депрессия;
васкулярные расстройства: из-за междуклеточного накопления кальция ужесточаются мембраны красных кровяных телец, а снижение их эластичности повреждает капилляры, нарушается кровообращения, формируется катаракта; по той же причине у тромбоцитов повышается способность к склеиванию, что может привести к образованию тромбов;
анемия и лихорадка — в тяжёлых случаях гиперпаратиреоза.

Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика гиперпаратиреоза

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы;
исследования мочи и крови(неоднократно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и прочих необходимых данных;
исследование крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина;
исследование уровня С-терминальноготелопептида коллагена I типа, который раскрывает картину активности разрушения костной ткани (костной резорбции);
УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной системы эффективно в 70-80% случаев с нарушениями кальций-фосфатного равновесия для уточнения причины этого процесса;
компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев заболевания;
сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом как наиболее точный современный метод исследования, предоставляет возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и отслеживать результативность различных методов лечения;
рентгенологическое исследование и рентгеноденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциеметрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и предплечья проводится с целью определения уровня пораженности костей и мышц пациента, степени остеопороза, тяжелые разрушения костей, фиброзно-кистознуюостеодистрофию, наличие переломов и т.п.;
исследование радиоизотопами совместно с УЗИ отличается самой высокой чувствительностью и информативностью;
проведение электрокардиограммы необходимо для обнаружения потенциальных патологий работы сердечно-сосудистой системы.
При трактовке всех анализов учитывается разлад в принципе обратной отрицательной связи уровня кальция и продуцированием паратгормона при гиперпаратиреозе.

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Источник

Ведущие специалисты в области нефрологии.

Профессор Батюшин Михаил Михайлович

Профессор Батюшин Михаил Михайлович — Председатель Ростовского областного общества нефрологов, заместитель директора НИИ урологии и нефрологии, Руководитель нефрологической службы ГОУ ВПО РостГМУ, заведующий отделением нефрологии клиники РостГМУ

Прочитать о докторе подробнее…

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Прочитать о докторе подробнее…

Летифов Гаджи Муталибович — зав.кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС РостГМУ, д.м.н., профессор, член Президиума Российского творческого общества детских нефрологов, член правления Ростовского областного общества нефрологов, член редакционного совета «Вестника педиатрического фармакологии нутрициолгии», врач высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее…

Редактор страницы: Семенистый Максим Николаевич.

Гиперпаратиреоз как первичное заболевание околощитовидных желез является результатом аденомы или гиперплазии одной или нескольких желез с избыточной секрецией гормона. Однако увеличение околощитовидных желез, сопровождающееся повышенным выделением гормона с мочой, наблюдается при многих состояниях (остеомаляция, рахит, почечная недостаточность и др.). В этих условиях гиперпаратиреоз рассматривается как компенсаторная реакция, направленная на устранение гипокальциемии.

Клинические проявледоия гиперпаратиреоза связаны главным образом с гиперкальциемией (слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота, потеря веса, боли в мышцах, нарушение координации движений, брадикардия, нарушение сердечного ритма). При выраженном гипер- паратиреозе наблюдается декальцификация скелета, описанная Recklinghausen еще в 1910 г.

Важное место среди проявлений гиперпаратиреоза принадлежит поражению почек, развивающемуся в связи с гиперкальциемией и повышенным выделением кальция с мочой (нефрокальциноз). Нефрокальци- ноз является типичным почечным поражением при нарушении обмена кальция с повышенным выделением его с мочой.

При первичном гиперпаратиреозе отложение кальция происходит в непораженных почках (первичный нефрокальциноз). Если же кальций откладывается в участках почек, уже подвергшихся дегенерации или некротическим изменениям, то это вторичный нефрокальциноз, который может иметь место при ряде почечных заболеваний. Локализация и распространение отложений кальция в почках при вторичном нефро- кальцинозе зависят от характера основного заболевания. Отложения могут быть диффузными (например, при миеломной болезни) или очаговыми (в частности, захватывая отдельные очаги в коре при кортикальном некрозе).

При первичном нефрокальцинозе наблюдается более или менее распространенное инкрустирование почечной паренхимы солями кальция. Кальций при этом откладывается прежде всего в клетках канальцевого эпителия, а также в интерстиции и заполняет просветы канальцев, где образуются кальциевые цилиндры. Как правило, поражаются дистальные канальцы, в том числе собирательные трубочки. Вокруг канальцевых отложений наблюдается различной степени выраженности лимфоцитарная реакция.

Патогенез. В патогенезе нефрокальциноза при гиперпаратиреозе основная роль принадлежит гиперкальциемии и гиперкальциурии (А. Гроллман, 1964).

Выведение больших количеств кальция с мочой способствует и образованию камней почек, которые при этом состоят из оксалатов или фосфатов кальция. И. Т. Блозштейн и др. (1969), А. Гроллман (1969) указывают, что в некоторых местностях 3—5% случаев почечнокаменной болезни обусловлены гиперпаратиреозом. Течение нефрокальциноза часто осложняется инфекцией, т. е. развивается вторичный хронический пиелонефрит.

Клиническая симптоматика. В ранние периоды заболевания изменения со стороны почек выражаются в снижении концентрационной способности почек, полиурии и полидипсии. Наблюдаются умеренная протеи- нурия и гематурия. При выраженном нефрокальцинозе и гибели почечной паренхимы наблюдаются более стойкие, необратимые изменения функции почек с развитием хронической почечной недостаточности и уремии.

При нефрокальцинозе может возникать и гипертония, обусловленная, по-видимому, нарушением внутрипочечного кровообращения. При присоединении инфекции — развитии хронического пиелонефрита — отмечается пиурия, плохо поддающаяся лечению антибактериальными препаратами. Хотя первичный нефрокальциноз — двусторонний процесс, однако поражения почек не всегда одинаковы с обеих сторон.

Нефрокальциноз легко диагностируется при рентгенологическом исследовании. На обзорном снимке почек обнаруживается типичная картина обызвествления почек (рис. 118).

Дифференциальный диагноз. При наличии нефрокальциноза следует дифференцировать с вторичным нефрокальцинозом. В этом отношении имеют значение анамнестические указания на предшествующие заболевания почек. Очаговый характер поражения также говорит против первичного характера нефрокальциноза.

Для диагноза первичного нефрокальциноза имеет значение наличие гиперкальциемии (когда уровень кальция в сыворотке крови выше 12 мг), однако гиперкальциемия не всегда обнаруживается при гиперпаратиреозе, она может наблюдаться и при гипервитаминозе D или других состояниях.

Известную роль в диагностике играет снижение уровня фосфора в крови. Рекомендуются и пробы с нагрузкой фосфором и кальцием (А. Гроллман).

Наличие значительных поражений скелета весьма способствует диагностике гиперпаратиреоидизма, однако в последнее время выяснилось что эти изменения вовсе не являются обязательными для заболевания!

Лечение. Лечение гиперпаратиреоза только хирургическое. Применяют субтотальную паратиреоидэктомию. В недалеко зашедших случаях это может способствовать улучшению.

ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ЭНДОКРИННОЙ И АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ

118. Обзорный снимок почек больного с первичным нефрокальцинозом.

В.МС. 01.01.2016г.

ОПТ.МС. 01.01.2016г.

Источник