Гигантские клетки при кори

Морфология кори у детей. Экзантема при кори

Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Однако существует также мнение (И. В. Давыдовский), что «в метаплазии эпителия верхних и средних дыхательных путей мы имеем морфологический эквивалент гигантоклеточного метаморфоза альвеолярного эпителия и ретикулоэндотелиальпых элементов в лимфатическом аппарате».

Некрозы в гортани и трахее при кори неглубоки, поэтому при заживлении рубцы не образуются. В исключительных случаях на их месте отмечается избыточное разрастание грануляционной ткани с последующим развитием множественных полипов или папиллом. При неосложненной кори наблюдается интерстициалыгая пневмония с многоядерными гигантскими клетками в стенке альвеол.

В результате виремии и генерализации процесса развиваются специфичные для кори поражения слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема). Слизистая оболочка полости рта поражается еще в период продромы кори — появляются участки полнокровия, отека и очагового некроза эпителия с последующим паракератозом, благодаря чему они приобретают характерный беловатый цвет.

Такие участки, располагающиеся на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам, патогномоничны для кори и называются пятнами Вельского — Филатова — Коплика. Они появляются раньше высыпаний на коже и .поэтому имеют большое диагностическое значение.

Экзантема при кори в виде крупнопятнистой папулезной сыпи характеризуется этапностью высыпания: в 1-е сутки она появляется за ушами, на переносице, лице, шее и верхней части груди, на 2-е — распространяется на туловище и верхние конечности и на 3-й — на нижние конечности. Микроскопически коревая сыпь представляет собой очажки неспецифического воспалительного процесса в сосочковом слое кожи в виде отека, гиперемии, иногда кровоизлияний с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов, волосяных каналов и выводных протоков потовых желез.

морфология кори у детей

В эпидермисе отмечаются отек, вакуолизация цитоплазмы и ядер клеток, приводящая местами к гибели целых групп клеток и развитию так называемых фокусных некрозов эпителия. В дальнейшем происходит усиленное и полное ороговение (паракератоз) эпителиальных клеток в пределах пораженных участков.

При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение ороговевших частиц с явлениями паракератоза, что сопровождается очаговым (соответствующим размерам каждого пораженного участка) отрубевидным шелушением. На коже в период выздоровления в течение нескольких дней определяется очаговая бурая пигментация.

Поражение лимфоидного аппарата имеет системный характер, и одним из важнейших признаков является образование многоядерных гигантских клеток в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, аппендиксе. Обнаружение этих клеток в удаленных миндалинах позволяет поставить диагноз кори еще до появления сыпи.

Впервые многоядерные гигантские клетки описали в 1931 г. A. Worthin и W. Finkeldey, обнаружившие их независимо друг от друга в удаленных миндалинах у детей, находящихся в инкубационном или продромальном периодах кори. По поводу генеза этих клеток существуют различные предположения. И. Г. Шройт (1970), изучив сравнительную патологию коревой инфекции и динамику образования гигантских клеток, пришел к выводу, что существуют два основных типа гигантских многоядерных структур (размером от 15 до 100 нм и более), содержащие: 1) ядра ретикулярных клеток и 2) ядра лимфоцитов. Перед высыпанием в гигантских клетках содержатся и ядра плазматических клеток.

Эти данные подтвердили при электронно-микроскопическом изучении гигантских клеток Т. Masanori и соавт. (1976), выявившие у 61 клетки из 76 признаки лимфоцита, у 15 — признаки ретикулярной клетки. Ядра часто соединены мостиками, представляющими собой фрагменты мембраны ядра. Авторы полагают, что возникновение гигантских клеток связано с распадом ядер и слиянием клеток.

По данным А. С. Козлюка (1969), многоядерные гигантские клетки появляются в лимфоидиых органах обезьян в продромальном периоде кори и исчезают с появлением сыпи в течение 24—48 ч. Известно, что гигантские клетки при кори подвергаются дистрофическим изменениям. М. А. Скворцов считает, что гигантоклеточная реакция наиболее выражена в регионарных лимфоидных органах, по отношению к месту вхождения и фиксации вируса. Во всех лимфоидных органах при кори наблюдаются выраженные морфологические сдвиги, свидетельствующие о развитии противоинфекционного иммунитета.

Б. С. Гусман, изучая органы иммуногенеза у детей, умерших от кори (1975), обнаружила в лимфатических узлах увеличение центров размножения фолликулов, набухание эндотелия сосудов и синусов лимфоидных органов, усиление фагоцитарной активности макрофагов, повышение митотической активности ретикулярных клеток и накопление ШИК-положительных веществ в их цитоплазме, пазматизацию В-зависимых зон, повышение активности щелочной фосфатазы и оксидазы, пролиферацию эндотелия с десквамацией в просвет синусов.

Читайте также: Вироби з кори дерев

– Также рекомендуем “Течение кори у детей. Поражения кишечника корью”

Оглавление темы “Вирусные инфекции плода и новорожденного”:

1. Риновирусная инфекция детей. Реовирусная инфекция детей

2. Энтеровирусные инфекции у детей. Вирусы Коксаки

3. Герпетическая ангина у детей. Энтеровирусный менингит и эпидемическая миалгия

4. Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей

5. Корь у детей. Источник и осложнения кори

6. Морфология кори у детей. Экзантема при кори

7. Течение кори у детей. Поражения кишечника корью

8. Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа

9. Системные поражения при ветряной оспе. Алимфаденоз у детей

10. Внутриутробная ветряная оспа. Морфология ветряночной везикулы

Источник

Оглавление темы “Вирус кори. PC-вирус. Коронавирусы. Аденовирусы.”:

1. Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.

2. Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.

3. Диагностика кори. Лечение кори. Профилактика кори.

4. Респираторно-синцитиальный вирус. PC-вирус. Свойства РС-вируса. Эпидемиология респираторно-синцитиального вируса.

5. Антигены респираторно-синцитиального вируса. Патогенез, клиника поражений респираторно-синцитиального вируса.

6. Диагностика рс-вируса. Лечение поражений рс-вируса.

7. Коронавирусы. Респираторные коронавирусы. Эпидемиология коронавирусных инфекций.

8. Антигены коронавирусов. Патогенез, клиника поражений коронавирусов. Диагностика, лечение коронавирусов.

9. Аденовирусы. Респираторные аденовирусы. Эпидемиология поражений аденовирусов. Распространенность аденовирусов.

10. Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.

Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.

Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.

С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.

Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори

Эпидемиология кори

Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.

Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.

Антигенная структура вируса кори

Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.

Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.

– Также рекомендуем “Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.”

Источник

Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

Царство — вирусы

Подцарство — РНК-содержащие

Семейство — Paramyxoviridae

Род — Morbillivirus

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Вирус кори

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости).[2][5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Привитая (переболевшая) и имеющая иммунитет мать передаёт его своему ребёнку (до 3-х месяцев), то есть у таких детей имеется врожденный иммунитет, который постепенно снижается и к 10 месяцам исчезает – дети становятся восприимчивыми к заболеванию. Болеют преимущественно дети (переносящие заболевание относительно благоприятно), однако в последнее время всё чаще поступают сообщения о развитии кори у взрослых, у которых заболевание протекает крайне тяжело (причины — массовый отказ от профилактических прививок).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори.[1][3]

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

Синдромы кори:

синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
синдром макуло-папулёзной экзантемы;
синдром конъюнктивита (выраженный);
синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

затруднение носового дыхания;
покраснение правого века;
субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).

Сыпь при поражении вирусом кори

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

Пятна Бельского — Филатова — Коплика

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4][5]

Дифференциальный диагноз

признаки	корь	краснуха	псевдотуберкулёз	аллергическая сыпь
инк. период	9-11 дней	11-24 дня	3-18 дней	до суток
эпидемиологические предпосылки	контакт с больным	контакт с больным	употребление сырых овощей	контакт с аллергеном
воспалительные изменения ВДП	выражены	умеренно выражены	умеренны или отсутствуют	нет
конъюнктивит	выражен	слабо выражен	слабо выражен	нет
ГЛАП (ув. лимфоузлов)	выражена	выражена (затылочные и заднешейные)	умеренно (мезаденит)	нет
характер сыпи	макуло-папулёзная	мелкопятнистая	точечная, скарлатиноподобная, макуло-папулёзная	макуло-папулёзная, зудящая
время появления сыпи	3-4 день	1 день	2-4 день	до суток
этапность высыпаний	выражена	нет	нет	нет
патогномоничные признаки	пятна Бельского- Филатова-Коплика	пятна Форхгеймера	симптомы «перчаток и носков»	нет

Читайте также: Пираты кори скоро моря

Источник

Корь у детей. Источник и осложнения кори

Корь является острой, высококонтагиозной капельной детской инфекцией, сопровождающейся тяжелыми осложнениями. Иногда корью заболевают взрослые. И. В. Давыдовский (1956) наблюдал тяжелую эпидемию кори среди солдат во время первой мировой войны, сопровождавшуюся высокой летальностью.

Возбудителем кори является фильтрующийся РНК-содержащий вирус (Polynosa morbillorum), относящийся к группе миксовирусов, размером 150 нм. При культивировании его в клеточных культурах человека образуются типичные гигантские клетки.

Возможно, что входными воротами является также конъюнктива глаза. Однако в последние годы появились сообщения об обнаружении методом иммунофлюоресценции коревого антигена или выделения вируса кори из головного мозга больных, страдающих склерозирующим панэнцефалитом, что указывает на возможность длительной персистенции вируса кори в организме человека.

Вирус кори обладает способностью понижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность лейкоцитов и вызывает уменьшение титра противоинфекционных антител. В результате этого развивается состояние анергии, что открывает путь для экзогенной и эндогенной инфекции и обострения существующего хронического процесса, например туберкулеза, малярии, поэтому корь особенно опасна для ослабленных детей. Инкубационный период длится 9—10 сут, клинические проявления — 2—3 нед.

Летальность при кори в прошлом была высокой, но после введения в 1920 г. метода профилактики по Дегвицу — инъекция детям в инкубационном периоде нормальной человеческой сыворотки — она значительно снизилась, а с 50—60-х годов XX века, когда была введена активная иммунизация против кори, резко снизилась и заболеваемость.

корь у детей

Патологическая анатомия «чистой», т. е. неосложненной, кори практически не существует, так как смерть от тяжелой коревой интоксикации встречается крайне редко. То, что считается патологической анатомией кори, является, по мнению М. А. Скворцова, патологической анатомией осложнений и «осложненной» кори.

Осложнения при кори носят двоякий характер:

1) собственно коревые осложнения — вторичные местные изменения, обусловленные непосредственно вирусом кори, характерные для данного заболевания (ларингит, трахеит, трахеобронхит, пневмония) и развивающиеся синхронно с интоксикацией, высыпанием, катаральными изменениями;

2) осложнения, вызываемые вторичной, преимущественно микробной, инфекцией, развивающиеся в любом периоде болезни.

Вирус кори поражает преимущественно органы дыхания, лимфатической системы и кожу.

Изменения в области входных ворот инфекции характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и наблюдаются в течение всего заболевания. В тяжелых случаях могут развиваться некрозы поверхностных слоев слизистой оболочки, особенно в гортани, но нередко они распространяются на верхнюю треть, половину, реже на всю трахею и даже крупные бронхи. Слизистая оболочка при этом становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки, образующиеся из десквамированного эпителия, смешанного с экссудатом.

Типичный коревой некроз гортани имеет вид шероховатой полосы, идущей поперек голосовых связок.

В результате повышенной раздражимости слизистой оболочки гортани отек и некрозы ее могут вызвать рефлекторный спазм мускулатуры с развитием асфиксии — так называемый ложный круп. В исключительных случаях воспалительный процесс в гортани, трахее и крупных бронхах может принять фибринозный характер.

– Также рекомендуем “Морфология кори у детей. Экзантема при кори”

Источник