Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Рубрика МКБ-10: K52.8

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K50-K52 Неинфекционный энтерит и колит / K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Определение и общие сведения[править]

Синдром микроскопического колита

Лимфоцитарный и коллагеновый колит (микроскопический колит) – заболевание толстой кишки, протекающие с хронической водянистой диареей, без характерных признаков при эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях, диагноз которых устанавливается морфологически.

Заболеваемость коллагеновым колитом составляет 1,0-2,3 на 100 000 населения, лимфоцитарным колитом – 3,1. Микроскопический колит развивается, как правило, у пожилых людей (менее чем у 1/4 зарегистрированных пациентов диагноз был установлен в возрасте моложе 45 лет). Средний возраст начала заболевания при коллагеновом колите составляет 55-65 лет, при лимфоцитарном – 51-63 года. Лимфоцитарный колит одинаково часто обнаруживают у мужчин и женщин, среди пациентов с коллагеновым колитом преобладают женщины (соотношение мужчин и женщин составляет от 1/3 до 1/20). Высказывается предположение, что курение увеличивает риск развития коллагенового колита.

Этиология и патогенез[править]

Этиология неизвестна. В патогенезе предполагается участие иммунных механизмов, так как собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована CD4-лимфоцитами, и обнаруживаются межэпителиальные лимфоциты (МЭЛ), экспрессирующие CD8, TCR а/р. Антиген, стимулирующий Т-лимфоциты, остается неизвестным. Возможно, что антигенное раздражение исходит из просвета кишечника, так как при устранении пассажа кала явления воспаления стихают. В качестве пусковых факторов предполагают токсин C. difficile, Campylobacter jejuni, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), желчные кислоты.

Клинические проявления[править]

Для микроскопического колита характерны:

• диарея (у 50% пациентов стул чаще 5 раз в сутки);
• стул без примеси крови, часто водянистый;
• снижение массы тела обычно незначительное (у 50% пациентов);
• умеренные спастические боли в животе (у 30-50% больных).

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты: Диагностика[править]

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях каких-либо харак-терныхпризнаков не обнаруживается. Диагноз устанавливают при морфологическом исследовании биоптатов толстой кишки. При лимфоцитарном колите наблюдается увеличение числа МЭЛ и инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки мононуклеарными клетками. Для коллагенового колита характерны такие же воспалительные изменения, однако его отличает утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия: в норме она составляет 6-7 мкм, при увеличении толщины более 10 мкм диагноз не вызывает сомнения. Коллагеновая базальная мембрана окрашивается по Ван Гизону и не воспринимает окраску на амилоид.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциальный диагноз включает в себя заболевания, сопровождаемые хронической секреторной диареей (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и целиакию)

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты: Лечение[править]

Терапия, в том числе медикаментозная, не разработана, лечение носит эмпирический характер. Так как этиология и патогенез коллагенового и лимфоцитарного колита неясны, а течение заболевания доброкачественное, целесообразно подбирать ЛС, исходя из соображений безопасности ихиспользования и минимального числа побочныхэффектов.

В сравнительном исследовании показано, что преднизолон эффективнее препаратов 5-аминосалициловой кислоты и антибиотиков, однако после прекращения приема преднизолона у большинства пациентов симптоматика возобновилась. Хороший результат получен при назначении висмута субсалицилата, а также будесонида.

Курс продолжают до достижения клинического эффекта:

лоперамид внутрь 2-4 мг, не превышая суточную дозу 16 мг;

висмута субсалицилат внутрь 0,35 г 3 р/сут;

колестирамин внутрь от 4 г 1 р/сут до 4 г 3р/сут;

месалазин внутрь 1,5-3,0 г/сут с постепенным снижением дозы;

метронидазол внутрь 500 мг 3 р/сут;

преднизолон внутрь 30-40 мг/сут до достижения ремиссии с последующим постепенным снижением дозы в течение 8 нед (на 5 мг/нед);

будесонид внутрь 9 мг/сут до достижения ремиссии с последующим постепенным снижением дозы в течение 8 нед (на 5 мг/нед).

Профилактика[править]

Прочее[править]

Глубокий кистозный колит

Синонимы: Colitis cystic profunda

Определение и общие сведения

Глубокий кистозный колит – это редкое доброкачественное поражение толстой и прямой кишки, характеризующееся наличием внутримышечной или подслизистой слизистой кисты. Хотя патология может диффузно затрагивать всю толстую кишку, классическая локализация кистозного колита – в прямой и сигмовидной кишке.

Первое описание патологии было сделано Stark, который обнаружил при вскрытии слизистые кисты в толстой кишке двух пациентов, которые умерли от дизентерии. Вирхов позже ввел термин Colitis cystic profunda.

Этиология и патогенез

Этиология этого заболевания неясна и диагноз обычно ставится гистологически.

Клинические проявления

Глубокий кистозный колит может клинически имитировать рак прямой кишки (стул содержит кровь или слизь, диарея, боль в животе) и приводить к проведению ненужных хирургических вмешательств.

Диагностика

Трансректальное ультразвуковое исследование позволяет визуализировать слоя ректальной стенки и сформулировать диагноз.

Лечение

Обучение пациентов избеганию напряжения при дефекации, диета с высоким содержанием клетчатки, использование слабительных средств.

Диверсионный колит

Определение и общие сведения

Диверсионный колит или диверсионный проктит – это неспецифическое воспалительное заболевание, которое происходит в сегментах толстой и прямой кишки, которые хирургическим путем выключаются от фекального потока, например, при создание петлевой или концевой колостомы/илеостомы.

Точная распространенность неизвестна. Диверсионный колит чаще встречается у пациентов с анамнезом воспалительного заболеванием кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), чем при злокачественных новообразованиях толстой кишки и дивертикулярных заболеваниях.

Этиология и патогенез

Отвод фекального потока приводит к дефициту короткоцепочечных жирных кислот и других просветных питательных веществ в колоноцитах. Предполагается, что отсутствие этих соединений или вмешательство в их метаболизм вследствие изменений в кишечной флоре могут играть роль в развитии диверсионного колита.

Источники (ссылки)[править]

“Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения [Электронный ресурс]: Рук. для практикующих врачей / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина и др. Под общ. ред. В.Т. Ивашкина – М. : Литтерра, 2003. – (Рациональная фармакотерапия : Сер. рук. для практикующих врачей ; Т. 4).”

World J Clin Cases. 2016 Jul 16; 4(7): 177–180.

Glotzer DJ, Glick ME, Goldman H. Proctitis and colitis following diversion of the fecal stream. Gastroenterology. 1981 Mar;80(3):438–441.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]