Дифтеритический колит у животных
Гистиоцитарный язвенный колит
Редкое заболевание с образованием язв слизистой оболочки толстой кишки.
Этиология и патогенез неизвестны. Заболевание чаще встречается у собак. Наследственная предрасположенность выявлена у боксёров.
Клиническими признаками гистиоцитарного язвенного колита являются кровянисто-слизистая диарея, тенезмы, похудание и истощение на более поздней стадии болезни.
Дифференциальную диагностику проводят с колитами другой этиологии, заворотом слепой кишки, илеоцекальной инвагинацией, другими воспалительными заболеваниями, новообразованиями и инородным телом прямой кишки.
Клинические и биохимические анализы крови обычно в пределах нормы. Иногда отмечается нейтрофилия и умеренная анемия.
В диагностики имеют значение метод флотации фекалий, копрологическое и бактериологическое исследование, колоноскопия и биопсия. При колоноскопии выявляют отёк и гиперемию слизистой оболочки, геморрагии, эрозии, изъязвления, участки грануляционной ткани и стриктуры. При биопсии отмечаются утолщение собственной пластинки, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток в подслизистом слое, изъязвления слизистой оболочки с инфтльтрированными нейтрофилами краями.
Лечение обычно амбулаторное. Показан корм с увелечением содержания клетчатки. Терапия основана на применении противовоспалительных и иммуносупрессивных средств: преднизолон, сульфасазалин, азатиоприн, а также антибактериальные средства внутрь: метронидазол. В процессе лечения оценивают динамику клинических проявлений и массы тела. При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Холинолитики назначать не следует.
Колит и проктит
Воспалительные заболевания соответственно толстой и прямой кишок.
Воспалительные явления в прямой кишке сопровождаются накоплением цитокинов, нарушением связей между эпителиальными клетками, увеличением секреции и слизиобразования бокаловидными клетками, нарушением моторики. В результате этого нарушаются процессы всасывания воды и формирования каловых масс. Это в свою очередь приводит к развитию диареи, нередко со слизью и кровью.
Причины колита и проктита весьма разнообразны: инфекция, инвазия простейших, патогенные грибы, травма (инородное тело, песок); аллергические факторы (пищевые белки, протеины синтезируемые бактериями); неинфекционные воспалительные заболевания (лимфоплазмоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гистиоцитарный колит и проктит); новообразования (лимфосаркома и аденокарцинома), другие заболевания толстой кишки (полипы, инверсия слепой кишки, илеоцикальная инвагинация); другие причины (уремия, хронический панкреатит).
Колит или проктит выявляется у 30% собак с хронической диареей. Заболевание встречается в любом возрасте.
Диагностика
Наиболее частым признаком колита и проктита является расстройство опорожнения кишечника, что проявляется хронической диареей (нередко с примесью слизи и крови). Дефекаци, в отличие от тонкокишечной диареи, может быть частой, малыми порциями; испражнения неоформленные или жидкие. Дефекации способствуют схваткообразные боли внизу живота (тенезмы). В некоторых случаях наблюдается рвота, редко похудание. При физикальном обследовании отклонений обычно не выявляют.
Лабораторные и другие методы исследования
Биохимические анализы крови и клинические анализы крови и мочи обычно в норме. Иногда отмечаются нейтрофилия со сдвигом формулы влево, признаки микроцитарной гипохромной анемии (при хронической кровопотере), гиперглобулинемия (при хроническом течение заболевания)
При бактериоскопическом и бактериологическом исследовании мазка кала, исследованием фекалий методом флотации можно выявить грибковый колит вызванный Histoplasma. При обзорной рентгенографии брюшной полости изменения обычно отсутствуют. Можно выявить лишь инородное тело, если оно есть. При ирригоскории (исследование с наполнением толстой кишки бариевой взвесью) отмечают неровность слизистой оболочки, гипо- и гипермоторную дискенизию. Однако эта процедура занимает много времени и её результаты не оправдывают затрат.
Колоноскопия – «золотой стандарт» в диагностике болезней толстой кишки. Приеё проведение выявляют гиперимию слизистой оболочки, значительное количество слизи в просвете прямой кишки, точечные кровоизлияния, эрозии и язвы, иногда объёмное образование. Во время эндоскопии толстой кишки проводят биопсию. При микроскопии биоптата можно определить гистологический тип колита (лимфоплазмоцитарный, эозинофильный, гранулематозный или гистиоцитарный), обнаружить инфекционный возбудитель. Гтперплазия слизистой оболочки сопроваждает синдром раздражённой толстой кишки.
Лечение
Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при профузной диареи и обезвоживании. При остром колите назначают полный голод на 24-48 часов. Иногда следует давать гипоаллергенный корм, содержащие белки, «незнакомые» животному. С целью нормализации формирования каловых масс рекомендуется плохо усваиваемая клетчатка (отруби, целлюлоза), связывающая воду и улучшающая моторику кишечника. Полезна и хорошо усваиваемая клетчатка (тыква).
Лечение может быть курсовым (при гистиоцитарном и гранулёматозном колите) или длительным, постоянным (при неинфекционном воспалительном колите). Гранулематозный, гистиоцитарный, грибковый колит и лимфосаркома толстой кишки плохо поддаются консервативному лечению. В этих случаях необходима операция.
Лекарственные средства
Противомикробные средства
Против Trichuris, Ancylostoma и Giardia эффективен фебендазол, курс повторяют через 3 месяца; против Entamoeba, Balantidium, Giardia и Trichomonas – метронидазол. Тактика лечения сальмонеллёза вызывает споры, поскольку существует риск формирования хронического носительства. При системных проявлениях заболевания выбор антибактериального препарата основывается на результатах бактериологического исследования с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
При колите и проктите, вызванных Prototheca, эффективного лечения нет. В отношение Histoplasma и Phycomycosis активны кетокеназол, итраконазол, амфотерицин В.
Противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты
также используют в лечении неифекционного воспалительного колита: сульфазалазин, кортикостероиды – ежедневно, уменьшая дозу после достижения клинической ремиссии
Средства, влияющие на моторную функцию
Используют в качестве симптоматической терапии: лоперамид при выраженном спазме толстой кишки.
При колите и проктите не следует назначать антихолинергические средства.
Следствием хронического воспалительного процесса в кишке могут фиброз и образование стриктур. В этих случаях (особенно при гранумеломатозной форме колита, завороте слепой кишки, илеоцекальной инванагинации, новообразовании) поражённый сегмент иногда приходится удалять.
Последующие наблюдение
Клиническое состояние животного на начальном этапе лечения оценивают каждые 2-3 недели, в последующем каждые 3-4 месяца.
Профилактика заключается в предотвращении контакта с источником инфекции (больными животными, зараженным кормом). Не следует также резко изменять рацион животного.
При колите и проктите инфекционной природы (при соответствующем лечение) завороте слепой кишки, илеоцекальной инвагинации и полипах (после оперативного лечения) прогноз, как правило, благоприятный. Прогноз неблагоприятный при колите и проктите, вызванном Prototheca (лечение не разработано), сомнительный при заболеваниях вызванный Histoplasma b Phycomycosis (низкая эффективность терапии).
Лимфоплазмоцитарный и эозинофильный колит и проктит имеют благоприятный, а гранулематозный и гистиоцитарный – неблагоприятный прогноз (высокая частота рецидивов, низкая эффективность лечения). При аденокарциноме без метастазов прогноз может быть благоприятным, при лимфосаркоме он неблагоприятный.
Колит спастический (синдром раздражённой кишки)
Функциональное расстройство кишечника, проявляющиееся периодически диареей.
Встречаеется у собак, в 10-15% являясь причиной хронической диареи. К возможным предрасполагающим факторам относят стресс, нарушения нервной регуляции и моторики кишечника, бедный клетчаткой корм, непереносимость отдельных видов корма.
Диагностика
Ведущим симптомом является периодическая диарея. Может появиться примесь слизи в кале, болезненность при дефекации. Реже наблюдаются метеоризм, рвота. Диагностика основывается на исключении других причин диареи: гельминтозов, колита, гистоплазмоза, опухоли и заворота слепой кишки, нарушений обусловленных грубоволокнистым кормом. Анализы крови и мочи, данные копрологического, гистологического и инструментальных исследований в пределах нормы.
Лечение
Проводится амбулаторно. Владельцу следует сообщить о возможности затяжного течения болезни и необходимости исключить стрессовые факторы. Корм с повышенным содержанием клетчатки уменьшает симптомы, но не приводит к полному выздоравлению.
Лекарственную терапию проводят во время обострений
Последующие наблюдения
Владельцу необходимо наблюдать за собакой для своевременного выявления признаков обострения. Необходимо исключить стрессовые ситуации. Положительную динамику обычно отмечают через несколько дней после начала лечения. Возможно как полное выздоровление, так и длительное интермиттирующие течение болезни.
© 2011 Александра Александрова.
Ветеринарный врач терапевт центра «Зоовет»
Запись на приём и консультация: (495) 775-94-24
https://www.zoovet.ru
Источник
-кишечник
– слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.
– дизентерия (кишечная инфекция). Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Источник — больной человек или бациллоноситель.
Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
Инкубационный период — 1 — 7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.Бактериемия при дизентерии не развивается.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1.катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха-рактерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазиялимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита; флегмона кишки; внутрикишечное кровотечение (редко); рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты;° пилефлебитические абсцессы печени; , при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Секвестры при остеомиелите
– бедренная кость
– участок омертвевшей кости с полостью, заполненной гноем.
– Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной)бактериями или микобактериями. Пути проникновения: через кровоток (гематогенный остеомиелит), из очага воспаления, проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза – посттравматический и одонтогенный остеомиелит).
Септический эндометрит
-матка
– Матка увеличена в размере, дряблой консистенции. Эндометрий рыхлый, грязно-серого цвета с гнойными наложениями
– Эндометрит – воспалительный процесс во внутреннем слизистом слое матки – эндометрии. Часто сочетается с воспалением мышечного слоя матки – эндомиометрит. Эндометрий является внутренней функциональной оболочкой матки, меняющей свое строение на протяжении менструального цикла. Каждый цикл он вырастает и созревает заново, готовясь к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки, и отторгается, если беременность не наступает. В норме полость матки, выстланная эндометрием, надежно защищена от проникновения инфекции. Но при определенных условиях инфекционные возбудители легко попадают в матку и вызывают воспалительную реакцию ее внутреннего слоя – эндометрит.
Причина эндометрита у женщин – попадание болезнетворных микроорганизмов в слизистую матки. Это может произойти вследствие любого рода манипуляций в полости влагалища, шейки и самой матки:
• Частые выскабливания полости матки, что утончает слизистую и приводит к ослаблению местного иммунитета;
• Кесарево сечение;
• Некачественное гинекологическое обследование с помощью нестерильных инструментов, вследствие чего в матку может попасть инфекция;
• Хронические заболевания женских половых органов: в этом случае инфекция может попасть в матку восходящим путем;
• Введение спирали;
• Гистеросальпингография (рентгенологическое исследование матки и труб с введением контраста в полость матки);
• Не леченная эрозия шейки матки;
• Незащищенный половой акт во время менструации;
• Заболевания общего характера.
Осложнением эндометрита является эндомиометрит, то есть воспаление непосредственно тела матки, ее мышечного слоя, который вылечить уже гораздо сложнее.
Источник
Дивертикул
– местное расширение трубчатого органа
с односторонним выпячиванием его стенки.
Наиболее часто встречаются в пищеводе
и кишечнике. Пульсационные дивертикулы
возникают при наличии препятствия для
продвижения кормовой массы, вызванного
повреждением и закупоркой органа,
стенозом (сужением) рубцового или
компрессионного происхождения.
Тракционные дивертикулы возникают в
результате спайки или сращения
пищеварительного тракта с каким-либо
пораженным соседним органом (воспаленным
лимфатическим узлом, абсцессом или
опухолью).
Эктазия
— расширение органа. Эктазия полого
органа по всей окружности и длине с
образованием мешкообразного или
зобовидного выпячивания наблюдается
у водоплавающих птиц, у которых нет
зоба. Расширению трубчатого органа
обычно предшествует компенсаторная
гипертрофия его мышц, которая в пораженном
органе в дальнейшем может атрофироваться
и оказаться функционально недостаточной.
Далее
взято из большой МЕДИЦИНСКОЙ энциклопедии!!!
Д.
могут быть разнообразной формы
(шаровидной, цилиндрической, овальной,
грушевидной, мешковидной и т. д.), величиной
от едва заметных выпячиваний до больших
образований длиной 6 — 14 см и диам. 2—5
см, с широким или узким входным отверстием.
Диаметр отверстия Д. зависит от его
формы и размеров: цилиндрические,
мешковидные и грушевидные Д. отличаются
широким входным отверстием. Малая ширина
входного отверстия, наблюдаемая, напр.,
в шаровидных Д. значительно затрудняет
эвакуацию попавшего в него содержимого,
что способствует камнеобразованию и
развитию воспалительных процессов.
По
гистол, строению стенки различают Д.
истинные и ложные. К истинным относят
Д., образованные за счет всех слоев
стенки полого органа. Ложный Д. представляет
собой грыжеподобное выпячивание
слизистой оболочки и подслизистой
основы через дефект наружного мышечного
слоя стенки, покрыт снаружи серозной
оболочкой или фиброзной тканью.
Подразделение Д. на истинные и ложные
условно, т. к. при длительном существовании
Д. мышечные элементы в области дна его
могут постепенно атрофироваться. Еще
больше деформируют стенки Д. наблюдающиеся
в них воспалительные процессы. В этих
случаях стенки Д. часто представлены
рубцовой тканью, и тогда трудно отличить
истинный Д. от ложного даже при
микроскопическом исследовании. По тем
же причинам мало обоснованно отнесение
истинных Д. к врожденным, а ложных к
приобретенным, т. к. часто бывает
невозможно доказать, образовался тот
или иной дивертикул в стадии эмбриогенеза
или в постнатальном периоде.
63. Дифтеритический колит: причины, механизм развития, патоморфология
Воспалительный
процесс при колитах локализуется
преимущественно в слизистой оболочке
и подслизистой основе толстой кишки.
Он может распространяться на слизистую
оболочку всей кишки при тотальных формах
колитов, захватывать только правые
отделы (чаще слепую кишку и восходящую)
или левую половину (при проктосигмоидитах).
При
дифтеритическом воспалении слизистая
оболочка, а нередко и подслизистый слой
имеют вид кожистой, шероховатой,
уплотненной пленки серо-бурого или
зеленовато-бурого цвета, после снятия
которой остается глубоко изъязвленная
поверхность. При очаговом воспалении
чаще поражаются пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы, виден плотный,
выступающий над поверхностью бутонообразный
струп со слоистым рисунком. После
отторжения его остается язва, которая
может заживать путем рубцевания. Это
воспаление протекает преимущественно
хронически и часто наблюдается у поросят
при чуме, осложненной сальмонелезом,
при чуме кур и т. д.
Дифтеритический
колит наблюдается во всех отделах
кишечника, но вот в толстой кишке его
появление встречается гораздо чаще.
Могут стать причиной также и отравления,
например, сулемой или мышьяком, но это
не такие распространенные случаи.
Дифтеритический колит всегда имеет
острое и тяжелое течение воспалительного
процесса слизистой оболочки толстой
кишки.
Микроскопические
исследования дифтеритического колита
дают такие данные: эпителий и крипты,
которые находятся на поверхности стенок
кишечника, подвергаются коагуляционному
некрозу и в результате превращаются в
зернистую массу, не имеющую, как таковой
структуры и смешиваются с выпавшим
фибрином.
Только
на начальном этапе дифтеритического
колита имеется возможность определить
фибринозную сеточку с большей точностью.
В дальнейшем после того, как клетки
полностью распались, а фибрин подвергся
изменению его нельзя обнаружить и
различить от некротических масс.
Таким
образом, можно определить, что, чем
сильнее идет течение воспалительного
процесса, тем все глубже проникает
некроз кишечной стенки. Фибрин в данном
случае практически невозможно обнаружить,
иногда специалистам приходится применять
специальные окраски. В таких случаях
существует вероятность обнаружить
фибрин еще в просветах слизистой, где
расположены сосуды. Но также он не
сохранится там слишком долго. Сеточка
свернувшегося фибрина будет наблюдаться
до тех пор, пока некроз полностью не
покроет все сосудистые стенки.
В
другом случае было отмечено отчетливое
выхождение лейкоцитов при дифтеритическом
колите. Их скопление наблюдается в
больших количествах между остатками
крипт слизистой, после чего они яростно
углубляются в некротические массы. Тем
не менее, после проникновения в
некротические массы они имеют возможность
размыть линию некротических участков.
=> появляются изъявления. Из-за
ферментативных процессов части
некротической ткани местами размягчаются
и отторгаются, образую подобные
изъязвления.
Источник