Дифтеритический колит патологическая анатомия

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Хронический атрофический гастрит – демонстрация.

2. Острые эрозии и язвы желудка – демонстрация.

3. Хроническая язва желудка – описать.

4. Рак желудка (узловатая и диффузная формы) – описать.

5. Флегмонозный аппендицит – описать.

6. Хронический аппендицит – демонстрация.

Микропрепараты

1. Хронический тонзиллит в стадии обострения (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация.

2. Хронический атрофический гастрит (окраска гематоксилином и эозином) – описать.

3. Эрозии слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилином и эозином) – описать.

4. Хроническая язва желудка (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать.

5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) – описать.

6. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать .

Краткое содержание темы

Ангина (тонзиллит) – это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями лимфоидной ткани глотки и небных миндалин (кольца Пирогова). Формы тонзиллита: острый, хронический (рецидивирующий). Формы острого тонзиллита: экссудативный – катаральный, фибринозный, гнойный; некротический – некротический, гангренозный, язвенно-пленчатый (особая форма – ангина Симановского-Плаута-Венсана); по локализации – лакунарный, фолликулярный. Осложнения тонзиллита: местные – паратонзиллярный абсцесс, флегмона клетчатки, тромбофлебиты, общие – сепсис, ревматизм, гломерулонефриты.

Орофациальная патология может способствовать возникновению и усугублять течение болезней желудка и кишечника. С другой стороны, эти заболевания проявляются определенными изменениями зубов, слизистой оболочки рта и языка.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация: по течению – острый и хронический, по топографии – диффузный и очаговый (антральный, фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный).

Острый гастрит может развиваться при употреблении нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, употреблении алкоголя, избыточном курении, при стрессах, пищевой токсикоинфекции (катаральный), при уремии (фибринозный), как осложнение язвы желудка, распадающегося рака желудка, при травме желудка (гнойный, или флегмона желудка), при попадании в желудок высококонцентрированных кислот и щелочей (коррозивный или некротический).

Формы острого гастрита: катаральный (встречается чаще всего), фибринозный (крупозный и дифтеритический), гнойный (флегмона), некротический (поверхностный и глубокий). При остром гастрите возможно образование эрозий и острых язв.

Исходы: катаральный гастрит обычно заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки, другие формы могут привести к развитию атрофии слизистой, склерозу и деформации стенки желудка (цирроз желудка).

Хронический гастрит представлен хроническим воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления (дисрегенерация) и исходом в атрофию желез и секреторную недостаточность (ахилия). Диагностика хронического гастрита возможна только на основании морфологического исследования (биопсии).

Классификация хронического гастрита учитывает этиологию; патогенез; топографию процесса; морфологические типы (поверхностный и атрофический) гастрита с оценкой степени тяжести каждого; активность процесса (активность воспаления) с оценкой степени выраженности; наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии; наличие дисплазии (интраэпителиальной неоплазии) эпителия с указанием категории (степени).

Двумя основными признаками хронического гастрита являются воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой лимфоцитами и плазматическими клетками (иногда с формированием фолликулов с центрами размножения) и, реже, эозинофилами и лейкоцитами и атрофия слизистой оболочки желудка. Если воспалительный инфильтрат ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки желудка и отсутствуют признаки атрофии, говорят о хроническом поверхностном гастрите. При прогрессировании воспаления и развитии атрофии слизистой оболочки желудка гастрит характеризуется как хронический атрофический.

Для хронического гастрита характерна структурная перестройка слизистой с появление фокусов кишечной или пилорической метаплазии.

Хронический гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерно появление в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов и лейкодиапедез.

По этиологии и особенностям патогенеза выделяют три основных типа хронического гастрита – А, В и С.

Хронический гастрит типа А – аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к париетальным клетками и внутреннему фактору (фактору Касла), развивается в теле и дне желудка. Проявляется гипохлоргидрией или ахлоргидрией, гиперплазией G-клеток и гастринемией, у 10% больных наблюдается пернициозная анемия. Может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями.

Хронический гастрит типа В возникает в антральном отделе желудка и может распространяться на весь желудок. Основное значение в патогенезе придается колонизации желудка Helicobacter pylori (неспорообразующая S-образная грамотрицательная палочка).

Наличие этой бактерии в желудке обуславливает не только повреждение слизистой оболочки, но и нарушает процессы регенерации слизистой оболочки желудка и поддерживает хроническое воспаление, а также играет роль в канцерогенезе. Вместе с тем, определенное значение в развитии хронического гастрита типа В придается действию эндогенных и экзогенных факторов – курению, злоупотреблению алкоголем, нарушению нормального режима питания и др.

Воспалительная инфильтрация и атрофия слизистой оболочки могут сопровождаться кишечной метаплазией и дисплазией эпителия (интраэпителиальной неоплазией). Поэтому хронический атрофический гастрит рассматривается как факультативный предрак.

Хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) – развитие связано с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

В период обострения хронического гастрита язык становится отечным с появлением налета, очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности языка. Слизистая оболочка рта истончается, развивается хронический афтозный стоматит, гингивит, глоссалгия. «Язык – зеркало желудка». Хронический гастродуоденит часто проявляется в виде разных форм стоматита, плоского лишая, лейкоплакии, хейлита. У таких больных отмечается извращение вкуса. Больные жалуются на металлический привкус по утрам, на языке обнаруживаются трещины и налет. Сосочки языка сглажены с эрозиями и язвами.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Патогенез: колонизация Helicobacter pylori, а также общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные (кислотно-пептические нарушения, повреждение слизистого барьера и др.) факторы. Их значение в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (дно и тело желудка, пилоро-дуоденальная зона) неодинаково.

Стадии морфогенеза: эрозия, острая и хроническая язвы.

Эрозии – это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку. Если некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, формируются острые язвы, называемые также стрессорными.

Хроническая язва – дефект слизистой оболочки в виде ниши, который распространяется за пределы мышечной пластинки этой оболочки в подслизистую основу или глубже. В двенадцатиперстной кишке язва чаще локализуется в луковице, а в желудке на малой кривизне. Края язвы валикообразно приподняты и утолщены, уплотнены (за счет склероза), омозолелые (каллезная язва). Один край, обращенный к пищеводу, подрыт, а противоположный, обращенный к привратнику, пологий. Это обусловлено смещением ее краев при перистальтике. Складки слизистой оболочки располагаются радиально по отношению к язвенному дефекту.

Микроскопически в стадию обострения хронической язвы различают зоны (начиная с просвета желудка или кишки): фибринозно-гнойного экссудата (с отложениями солянокислого гематина), фибриноидного некроза, грануляционной ткани с воспалительным инфильтратом, фиброзной соединительной ткани. В сосудах дна язвы – фибриноидные изменения, склероз стенок, высок риск их аррозии с развитием кровотечения.

При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки язык болезненный, как бы обожжен, увеличен в размерах (макроглоссия), с явлениями мигрирующего десквамативного глоссита. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки налет на языке наиболее выражен в дистальных отделах, трудно отделяется от слизистой оболочки.

Осложнения: деструктивные – кровотечения при увеличении зоны некроза и аррозии сосуда, перфорация (прободение) язвы, обуславливающая развитие гнойного перитонита или пенетрация (в печень, желчный пузырь, сальник, поджелудочную железу); воспалительные – периульцерозный гастрит и перигастрит, дуоденит и перидуоденит, редко флегмона желудка; при рубцовых процессах – стенозы входного и выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Крайне редко отмечается малигнизация хронической язвы.

Опухоли желудка делятся на эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиальным относят аденому и рак (карциному). Аденома обычно имеет вид одиночного узла на тонкой ножке, реже на широком основании. В них часто встречаются очаги дисплазии (факультативный предрак).

Макроскопически экзофитные образования желудка, такие, как аденомы или гиперпластические полипы принято называть полипами.

Рак желудка. Факторы патогенеза: погрешности питания; пернициозная анемия; хронический атрофический гастрит и инфекция Н. pylori; билиарный рефлюкс; резекции желудка; аденомы желудка; генетическая предрасположенность; дефекты гена Е-кадгерина (Е-кадгерин – один из основных белков, обеспечивающих межклеточные контакты в эпителиальных клетках).

Классификация: по макроскопической форме роста, глубине инвазии, гистологическому типу.

Макроскопически выделяют четыре формы рака желудка: экзофитные (полипозные или грибовидные формы, быстро некротизируются и изъязвляются); эндофитные (плоские бляшковидные формы); язвенно-инфильтративные (напоминают хроническую язву, язва-рак и рак-язва); субили тотальные (пластический линит, тотальная инфильтрация стенки желудка опухолевой тканью, что приводит к уменьшению органа и утолщению стенок).

Микроскопически выделяют два основных типа рака желудка: интестинальный (кишечный) и диффузный рак.

Рак желудка интестинального (кишечного) типа гистологически представлен аденокарциномой и возникает, по-видимому, из очагов кишечной метаплазии. По степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению – тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

Рак желудка диффузного типа развивается из эпителиоцитов, не подвергшихся метаплазии. Опухоли характеризуются более низкой степенью дифференцировки и гистологически представлены скирром или фиброзным раком, солидным раком, солидно-железистым и перстневидно-клеточным раком.

Важными показателями, определяющими прогноз рака желудка, является глубина его инвазии (прорастания в стенку желудка) и наличие метастазов, что отражено в классификационной системе TNM:

• Tis – преинвазивный рак (карцинома in situ);

• Т1 – опухоль ограничена пределами слизистой оболочки и подслизистого слоя без инвазии в мышечную оболочку;

• Т2 – имеется инвазия в мышечную оболочку;

• Т3 – имеется прорастание стенки желудка без распространения на соседние органы и ткани;

• Т4 – опухоль прорастает в соседние с желудком органы и ткани.

После N и M цифрами 0 или 1 указывают наличие регионарных лимфогенных (N1) и отдаленных гематогенных (M1) метастазов.

Рак желудка метастазирует лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах, расположенных на малой и большой кривизне желудка, затем в более отдаленных лимфатических узлах, в том числе и в левом надключичном (метастаз Вирхова). Рак желудка может давать метастазы и ретроградным лимфогенным путем, например в яичники (рак Крукенберга) или параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы). Имплантационные метастазы для рака желудка характерны в виде карциноматоза брюшины и сальника, реже – плевры, перикарда. Гематогенные метастазы рак желудка чаще дает в печень, реже в легкие, головной мозг, кости, в том числе в челюсти, а также в почки, надпочечники и поджелудочную железу.

Причины смерти: раковая кахексии, кровотечение при распаде опухоли, выраженная интоксикация при множественных метастазах. Перфорация опухоли приводит к развитию перитонита. Прорастание опухолью головки поджелудочной железы и клетчатки ворот печени может сопровождаться асцитом, развитием синдрома портальной гипертензии.

Идиопатические заболевания кишечника: болезнь Крона (гранулематозное воспаление любого отдела пищеварительного тракта) и язвенный колит. Язвенный колит – факультативное предраковое заболевание.

Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка слепой кишки. В хирургической практике входит в группу заболеваний, обозначаемых как «острый живот» (язвенная болезнь с перфорацией, язвенная болезнь с кровотечением, острая кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, острый холецистит, острый аппендицит). Формы аппендцита: острый – простой, поверхностный, флегмонозный (варианты – апостематозный, флегмонозно-язвенный), гангренозный (первичный и вторичный); хронический. Осложнения острого аппендицита: перитонит, мезентериолит, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита. Может возникнуть резкий фиброз с облитерацией просвета отростка и атрофией всех слоев стенки.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 6-1. Микропрепарат «Хронический тонзиллит в стадии обострения». Поверхностный эпителий поврежден (дистрофиические и некротические изменения, участки изъязвлений), инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами (1). Лимфоидные фолликулы атрофированы, в строме склероз (2). В расширенных лакунах определяются нейтрофильные лейкоциты и колонии бактерий (3), х160.

Рис. 6-2. Макропрепарат «Хронический атрофический гастрит». Слизистая оболочка желудка со сглаженными складками, истончена, бледная, сероватого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями, эрозиями.

Рис. 6-3. Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит». Слизистая оболочка фундального отдела желудка резко истончена, железы уменьшены в размерах, расстояние между ними увеличено. Встречаются фокусы кишечной метаплазии с бокаловидными клетками (1). В собственной пластинке слизистой диффузный лимфо-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз. x 100.

Рис. 6-4. Макропрепарат «Острые эрозии и язвы желудка». В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневаточерного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина). (препарат Н. О. Крюкова)

Рис. 6-5. Микропрепарат «Эрозии слизистой оболочки желудка». В слизистой оболочке желудка определяется поверхностный (в пределах слизистой оболочки) очаг некроза с формированием неглубокого дефекта – эрозии с перифокальной лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией.

В дне эрозии – отложения солянокислого гематина (1). x 100 (препарат Н. О. Крюкова).

Рис. 6-6. Макропрепарат «Хроническая язва желудка». Хроническая язва с пенетрацией в поджелудочную железу. Округлой формы дефект слизистой оболочки и стенки желудка с валикообразными уплотненными краями. Кардиальный край язвы подрыт, нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу желудка – пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизстым и мышечным слоями.

Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки располагаются радиально по отношению к язвенному дефекту (конвергенция складок).

Рис. 6-7. Микропрепарат «Хроническая язва желудка». Дефект стенки желудка, захватывающий слизистую, подслизистую и мышечную оболочку. В дне дефекта 4 слоя: 1 – фибринозно-гнойный экссудат, 2 – фибриноидный некроз, 3 – грануляционная ткань, 4 – рубцовая ткань со склерозированными и гиалинизированными сосудами. В краях хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия), x 60.

Рис. 6-8, а, б. Макропрепараты «Рак желудка (а – узловатая и б – диффузная формы); а – фунгозный и б – эндофитный диффузный рак. Узловатая форма – на малой кривизне желудка определяется крупный узел грибовидной или блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, прорастает все слои стенки желудка, не имеет четких границ. Диффузная форма – стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна (а – препарат Н.О. Крюкова.).

Рис. 6-9. Микропрепарат «Аденокарцинома желудка». В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны – разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны -уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост), x 160.

Рис. 6-10. Макропрепарат «Флегмонозный аппендицит». Червеобразный отросток увеличен в размерах, стенки утолщены, диффузно пропитаны гноем (при надавливании из просвета отростка также выделяется гной), поверхность тусклая, красновато-синюшная, с полнокровными сосудами; брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний. (Препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 6-11. Микропрепарат «Флегмонозно-язвенный аппендицит». Выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани,