Дифференцировать язвенный колит с дизентерией

Дизентерия представляет собой инфекционный колит с острым началом и непродолжительным течением без рецидива. В случае эпидемии диагностика дизентерии крайне проста. Диагностика спорадических случаев затруднительна, когда результаты бактериологического исследования отрицательные. Проявления на слизистой оболочке шигеллёза и НЯК довольно часто схожи, данные биопсии сомнительны. Без положительных результатов бакпосева диагностика практически невозможна. Данное непредсказуемое обстоятельство делает неосуществимой постановку диагноза НЯК. Другими словами в подобных случаях невозможно исключить НЯК и в то же время нельзя достоверно Неспецифигеский язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается постепенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное снижение аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующая потеря массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной антибактериальной терапии.

Общая характеристика (неполиомиелитных) энтеровирусных инфекций.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально оральный механизм передачи инфекции. Патогенез Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38–40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Типичной является волнообразная температурная кривая Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4–5 го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

101 Бруцеллез: классификация, клиника острого бруцеллеза.Классификация Руднева: острый -до 3-х месяцев, подострый – до 6 мес., хронический- более 6 мес., резидуальный- клинических последствий. По степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую. По фазам делят на: стадию компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.В начале заболевания продромальный период: недомогание, слабость, подавленность настроения, быстрая физическа и умственная утомляемость, легкая головная боль и понижение аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными становятся гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной реакции или длительный субфебрилитет. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты. У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывает дикротия пульса, иногда – экстрасистолия. Повышается проницаемость капилляров. При острой форме заболевания по мере развития токсико септического процесса выявляются катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, иногда небольшая желтуха.О поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость,

102 Балантидиаз: этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.Балантидиаз (balantidiasis) – кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации. Этиология. Возбудитель болезни – balantidium coli– относится к семейству balantidiidae, классу ciliata (ресничных инфузорий), типу Protozoa (простейших). Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную. Вегетативная форма В. coli овальная, более узкая с одной стороны. Тело покрыто пелликулой и расположенными в виде спиральных рядов ресничками длиной 4–6 мкм, колебательные движения которых обеспечивают вращательно поступательное движение возбудителя. На переднем конце В. coli расположено ротовое отверстие – перистом – окруженное ресничками длиной до 10–12 мкм, способствующими захвату пищевых комочков. На противоположном конце тела имеется цитопиг. Под пелликулой определяется эктоплазма, в средней части и на заднем конце расположены 2 сократительные вакуоли. Вегетативные формы В. coli размножаются путем двойного деления, однако в определенные периоды возможен половой процесс по типу конъюгации. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают. Цисты В. coli округлой формы, достигают 50–60 мкм в диаметре. Различают двухконтурную оболочку и ядерный аппарат в виде макро– и микронуклеуса, иногда – вакуоли. Эпидемиология. Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуаром возбудителей являются свиньи, почти всегда инвазированные В. coli. Выявлена зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза не выяснена. В крайне редких случаях при особо неблагоприятных условиях инвазированный человек может становиться дополнительным резервуаром возбудителей.

Механизм заражения – фекально оральный, реализуемый водным путем. Дополнительными факторами передачи возбудителей могут служить почва, овощи, синантропные мухи. Балантидиаз регистрируется преимущественно среди сельских жителей, занимающихся свиноводством. Патогенез и патологоанатомическая картина. Проглоченные цисты В. coli достигают восходящих отделов толстой кишки и, превращаясь в вегетативные формы, размножаются, преимущественно в слепой кишке. Паразитирование инфузорий в просвете кишки может сопровождаться слабо выраженными общетоксическими расстройствами. Благодаря способности синтезировать гиалуронидазу балантидии приобретают возможность внедряться в слизистую оболочку толстой кишки, вследствие чего развивается гиперемия пораженных участков, на которых далее образуются эрозии и язвы. Отмечаются усиление пролиферации эпителия кишечных крипт, его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Миграция В. coli в подслизистую основу обусловливает образование воспалительного отека, лимфоцитарной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации, иногда – микро абсцессов. Язвенные дефекты расположены, как правило, в местах перегибов кишечной стенки преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто желеобразными некротическими массами, часто черного цвета. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы, отечны. В патологический процесс часто вовлекается червеобразный отросток с развитием гнойного и некротического аппендицита.

В зависимости от различных стадий заболевания и локализации неспецифический язвенный колит необходи­мо дифференцировать со следующими поражениями: ди­зентерия, амебиаз, колиты разного происхождения с изъ­язвлениями, болезнь Крона, туберкулез и сифилис ободоч­ной кишки, злокачественные и доброкачественные опухо­ли, полипоз, дивертикулез, сосудистые поражения.

Ранние стадии заболевания, особенно при остром те­чении процесса и преобладании общих явлений (лихорад­ка, кровавый понос, тенезмы, боли в животе, прогрес­сирующая потеря массы тела и др.), очень напоминают острую дизентерию. В этом случае опорными моментами для диагноза будут являться следующие данные:

1) особая тяжесть течения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии;

2) отсутствие дизентерийных бактерий при многократ­ных бактериологических исследованиях кала;

3) раннее появление различных осложнений, не ха­рактерных для дизентерии.

При дифференциальной диагностике неспецифическо­го язвенного колитаи амебиаза особое значение имеет ректороманоскопия и колоноскопия. Для амебиаза харак­терны небольших размеров глубокие язвы с кровоточащим или сальным дном, с инфильтрированными подрытыми кра­ями с пояском реактивной гиперемии и точечными крово­излияниями на фоне неизмененной слизистой оболочки [Бурова Л. Ф., 1930; Рыжих А. Н., 1963]. В противополож­ность амебиазу при неспецифическом язвенном колите язвы поверхностные, разных размеров и неправильной формы, слизистая оболочка резко гиперемирована (крас­ного цвета), отечная, с зернистостью и легко кровоточит. Кроме того, для амебиаза характерно более постепенное начало и менее острое течение, долгое время отсутствует интоксикация, истощение, анемия. При исследовании све­жего кала и слизи можно обнаружить амеб. Дифферен­циальная диагностика осложняется, когда к амебиазу присоединяется вторичная инфекция. При рентгенологи­ческом исследовании для амебиаза характерно чередова­ние пораженных и непораженных сегментов, иногда на­личие дефектов наполнения за счет «амебных гранулем». В противоположность амебиазу при неспецифическом язвенном колите в случаях прогрессирующего течения болезни будет наблюдаться сужение просвета и укороче­

ние длины ободочной кишки, отсутствие гаустраций, зер­нистость рельефа, а при наличии полиповидных образо­ваний — своеобразная ячеистость, напоминающая пчели­ные соты [Карнаухов В. К., 19731. При амебиазе может быть получен хороший эффект при лечении эметином, тетрациклином или хлорохином [Щетинина И. Н., 1961].

Дифференциальный диагноз между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона базируется на сле­дующих данных: для болезни Крона характерно более вялое «тлеющее» течение с небольшим количеством ост­рых тяжелых атак; отсутствие поражения прямой кишки в половине случаев; более проксимальное расположение про­цесса, который часто ограничивается восходящей ободочной кишкой; более глубокие язвы толстой кишки, когда гра-нулематозный процесс не ограничивается слизистой обо­лочкой, а вовлекает все оболочки кишечной стенки; пре­рывистость поражения толстой кишки; вовлечение в про­цесс перианальной области; тенденция к формированию стриктур и свищей; большим клиническим разнообразием в зависимости от локализации и протяженности пораже­ния [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980]. Обычно бо­лезнь Крона сопровождается небольшими побъемами тем­пературы, похуданием и картиной частичной кишечной непроходимости. Понос не носит профузного характера, а в начале заболевания может наблюдаться тяжелый за­пор. Рентгенологически иногда выявлются множественные стриктуры, перемежающиеся с неизмененными участками кишки, иногда наблюдается супрастенотическое расшире­ние неизмененного сегмента кишки, рельеф слизистой обо­лочки имеет грубый вид, изъязвления располагаются по длинной оси кишечника. В более поздних стадиях бо­лезни к язвам, расположенным по длине кишки, присое­диняются поперечно расположенные щелевидные изъязв­ления, а рисунок слизистой оболочки совершенно исче­зает. Гаустры полностью не исчезают, а лишь сглажи­ваются и деформируются [Геселевич Е. С„ 1968].

При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита иязвенного туберкулеза ободочной кишки следует учитывать, что левые отделы ободочной кишки чрезвычайно редко поражаются туберкулезом, в то время как неспецифический язвенный колит,

исключая сегментарную форму, чаще локализуется в левой половине. Туберкулез кишечника обычно развивается на фоне ту­беркулезного поражения легких и других органов. Тубер­кулиновые пробы бывают резко положительными. Клинически для туберкулеза характерно наличие болезнен­ности в правой подвздошной области, здесь же кожная гиперестезия, пальпаторно определяется вздутая и уплот­ненная болезненная кишка. Рентгенологически при тубер­кулезе находят сужение и ригидность кишки, зазубрен­ность контуров и нарушение рельефа слизистой оболочки кишки. Однако язвы обычно различной величины и от­стоят друг от друга на значительном расстоянии, а сли­зистая оболочка между ними может быть изменена не­значительно. Колоноскопически находят язвы и эрозии с подрытыми краями и грязно-серыми налетами или с наличием творо­жистых масс. Диагноз считается достоверным, если он подтвержден микроскопическим исследованием биопсий-ного материала. Туберкулезное поражение кишечника хорошо поддается лечению специфическими противотубер­кулезными препаратами.

Дифференциальная диагностика неспецифического яз­венного колитаи злокачественного поражения ободочной кишки представляет определенные трудности, так как оз-локачествление может развиваться на фоне основного заболевания. При этом рак на фоне неспецифического язвенного колита чаще встречается у лиц молодого воз­раста и характеризуется высокой степенью злокачествен­ности и ранним метастазированием [Владимиров В. А. и др., 1980].

По данным J. Bargen (1953), люди, перенесшие неспеци­фический язвенный колит, в 30 раз чаще заболевают раком по сравнению с небольшими, причем образование рака идет за счет озлокачествления псевдополипов. Как позднее осложнение неспецифического язвенного ко­лита рак толстой кишки преимущественно поражает дистальные отделы ободочной кишки и прямую кишку. Рентгенологические изменения при раке ободочной кишки обнаруживаются на ограниченном и небольшом по про­тяженности участке кишки с супрастенотическим расши­рением проксимального отрезка кишки и скоплением там кишечного содержимого. Более трудно распознать разви­тие рака на фоне язвенного колита, так как суммация обоих процессов вызывает атипичную рентгенологическую картину. Трудности распознавания возрастают, если опу­холь инфильтрирует глубокие слои ранее фиброзно-изме-ненной кишечной стенки [Геселевич Е. С., 1968].

Наиболее достоверный ответ дает микроскопическое исследование кусочков, взятых при эндоскопии.

Основным моментом для дифференциальной диагности­киполипоза и неспецифического язвенного колита является то, что полипоз обычно не сопровождается явлениями интоксикации. Заболевание развивается постепенно и в меньшей степени влияет на общее состояние. Все сомне­ния в большинстве случаев решают эндоскопическая картина и микроскопическое исследование взятого ма­териала.

Дивертикулез ободочной кишки приходится дифферен­цировать от неспецифического язвенного колита в тех случаях, когда развиваются воспалительные изменения в дивертикулах и у больных появляются боли в животе, запоры сменяются поносами, кал со слизью и с при­месью крови. Застой в дивертикуле каловых масс вызывает раздражение слизистой оболочки, к которому присоеди­няется вторичная инфекция. При ректороманоскопии и колоноскопии, которые необходимо производить очень осторожно из-за возможности перфорации дивертикула, виден вход в дивертикул, из которого иногда поступает кровь.

Рентгенологическое исследование является основным методом, который позволяет установить правильный ди­агноз. Ирригоскопия не во всех случаях разрешает сомне­ния, так как рентгенологическая картина при воспалении дивертикулов бывает очень многообразна, а жидкий ба­рий не всегда проникает через воспаленное и суженное отверстие шейки дивертикула. Часто наблюдается значи­тельное сужение просвета кишки вследствие отека слизис­той оболочки. Суженная часть кишки плавно переходит в нормальную кишку. Характерным является гармонеподоб-ная складчатость слизистой (складки напоминают часто­кол). Если дивертикулы хорошо выполняются барием, они выглядят как округлые тени.

Для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита исосудистых поражении необходимо помнить, что при сосудистых поражениях не бывает упор­ных зловонных поносов и слизисто-гнойно-кровянистых испражнений, которые характерны для неспецифического язвенного колита.

Абдоминальный синдром узелкового периартериита со­провождается артериальной гипертонией, поражением пе­риферической нервной системы, сердца и почек [Карнау­хов В. К., 1963].