Дифференциальный диагноз скарлатины и кори

Дифференциальный диагноз скарлатины и кори thumbnail

Скарлатина – острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология: стрептококк группы А (СГА), спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин. Скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология: источник – больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимос­ти от качества проводимой АБТ, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-ка­пельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.

Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:

А) септический (инфекци­онный) синдром – воспалительные или некроти­ческие изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое

Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ной сыпью, изменениями зева и языка, реак­цией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницае­мости стенок сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и др.

В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).

Классификация скарлатины:

По клинической форме: а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная

По тяжести: легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

Клиническая картина:

1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)

2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):

– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)

– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка

3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)

– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных повер­хностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голе­ней, в местах естественных сгибов – под­мышечных, локтевых, паховых, подко­ленных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает

– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, распо­лагающиеся изолированно или образую­щие геморрагические полоски (Линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи

– кожа сухая, шероховатая (вслед­ствие гипертрофии волосяных фолли­кулов)

– язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и при­обретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившей­ся поверхности («малиновый язык»)

– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется блед­ный носогубный треугольник (Симптом Филатова)

– могут наблю­даться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, та­хикардия, небольшое повышение АД

– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают

4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):

– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек

– со­храняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и свя­занная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений

Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет харак­терную для скарлатины морфологию и ло­кализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверх­ности); интоксикация выражена умерен­но или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.

Осложнения скарлатины:

А) токсические – инфекционно-токсический шок

Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаде­нит – в ранние сроки гнойный, в позд­ние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септи­цемия, септикопиемия, менингит.

В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит

Осложнения по срокам возникновения:

А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).

Читайте также:  Кори майкл смит ориентация

Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сен­сибилизация стрептококком), реже – септические.

Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический имму­нитет от матери), интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзил­лит катарального характера, необильная сыпь на коже, редки «ма­линовый язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются септические ослож­нения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой ин­фекции

– острое начало болезни

– лихорадка, соответствующая тяже­сти болезни

– синдром интоксикации

– синдром острого тонзиллита с ре­гионарным лимфаденитом

– яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Фила­това)

– раннее появление мелкоточечной сыпи

– динамика изменений языка («ма­линовый язык»)

– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног

Лабораторная диагностика:

Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуе­мом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:

Признак

Скарлатина

Корь

Краснуха

Менингококцемия

Начальные симптомы

Лихорадка, интоксика­ция, синдром острого тонзиллита с регионар­ным лимфаденитом

Катаральные явления и интоксикация, усиливаю­щиеся в течение 2—4 дней

Сыпь, незначительные катаральные явления

Лихорадка, интоксикация, воз­никающие остро, часто бурно

Время появления сыпи

1—2-е сутки

На 4—5-й день болезни

1-й день болезни (очень редко —2-й)

Первые часы болезни

Морфология сыпи

Мелкоточечная

Пятнисто-папулезная

Мелкопятнистая

Пятнистая, папулезная, гемор­рагическая, «звездчатая», не­правильной формы, с уплотне­нием (некрозом) в центре

Размеры сыпи

До 2 мм

Средней величины и крупная (более крупная на 2—3-й день высыпа­ния, сливная)

Мелкая, реже — средней величины

От мелких пятен до обширных экхимозов

Порядок высыпания

Одновременное по всему телу

Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней

Одновременное, в тече­ние 1 дня

Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи

Локализация сыпи

Сгибательная поверхность конечно­стей, боковая поверх­ность туловища, места естественных складок

В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях)

По всему телу, преиму­щественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице

Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо

Яркость сыпи

Яркая

Яркая или очень яркая

Бледно-розовая

Очень яркая, иногда с синюш­ным оттенком

Фон кожи

Гиперемирован

Не изменен

Не изменен

Не изменен

Обратное развитие сыпи

Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное)

Переходит в пигмента­цию, начиная с лица

Исчезает бесследно через 3—4 дня

Некрозы на месте значитель­ных поражений

Катаральные явления

Отсутствуют

Выраженные в течение 5—6 дней

Слабые или незначитель­ные, кратковременные (1—2 дня)

Отсутствуют

Изменения слизистых оболочек полости рта

Может быть точечная энантема на мягком небе

Гиперемированные, раз­рыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Вельского—Фила­това—Коплика

Чистые, иногда единич­ные элементы мелкопят­нистой энантемы

Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки

Интоксика­ция

Умеренная или выра­женная

Значительная, максималь­ная в периоде высыпания

Незначительная

Резко выражена

Поражение других органов и систем

Сердце, суставы, почки

Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС

Очень редко — ЦНС, суставы

ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза

Лечение скарлатины.

1. Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, про­живающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.

2. Режим – постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно возрасту.

3. АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) – 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут 7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам – макролиды (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин и др.).

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационая терапия при тяжелых токсических формах (в/в капельно 10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, гемодез, реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии аллергической сыпи, аллергодерматитах

Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с момента заболевания. На контактных дошкольников и школьников 1—2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением все­го комплекса противоэпидемических ме­роприятий.

Источник

Скарлатину
необходимо дифференцировать с
заболеваниями, сопровождающимися сыпью:
псевдотуберкулезом, краснухой, корью,
ветряной оспой, стафилококковой инфекцией
со скарлатиноподобным синдромом,
менингококцемией и др. (таблица 3). Также
нужен дифференцированный диагноз с
неинфекционными заболеваниями:
аллергическими сыпями, потницей,
атопическим дерматитом (таблица 4). При
проведении дифференциальной диагностики
следует использовать весь комплекс
клинических данных, включающий типичные
для каждой нозологической формы
особенности сыпи (морфология, локализация,
время появления, угасания и др.), наличие
и выраженность других клинических
проявлений (интоксикация, поражение
ротоглотки, лимфатических узлов, других
органов), а также сведения
эпидемиологического анамнеза. Существенную
помощь в проведении дифференциальной
диагностики оказывают лабораторные
методы (молекулярнобиологический,
вирусологический, серологический,
гематологический и др.).

Читайте также:  Как не заразится корью во время беременности

Признак

Скарлатина

Корь

Краснуха

Энтеровирусная
экзантема

Менингококцемия

Псевдотуберкулез

1

2

3

4

5

6

7

Начальные

симптомы

Лихорадка,
интоксикация, синдром острого
тонзиллита с регионарным

лимфаденитом

Катаральные

явления
и

интоксикация,
усиливающиеся в течение 2-4 суток

Сыпь,

незначительные
катаральные явления

Интоксикация,
возникающая остро в течение первых
часов болезни

Лихорадка
,

интоксикация,

возникающие
остро, часто бурно

Лихорадка,

интоксикация,

полиморфизм
клинических

симптомов

Время

появления
сыпи

1─2-е
сутки

4─5-е
сутки

1-е
сутки

(очень
редко 2-е)

3─5-е
сутки при

снижении
температуры тела и улучшении об щего
состояния, редко в 1-2-е сутки

Первые
сутки заболевания

В
разные сроки: от 3-го до 21-го суток и
позднее

Морфология

сыпи

Мелкоточечная

Крупнопятнистая,
пятнисто-папулезная

Мелкопятнистая

Пятнистая,

пятнисто-

папулезная

Пятнистая,

папулезная
, геморрагическая, «звездчатая»,
неправильной формы, с уплотнением
(некрозом) в центре

Полиморфная
(мелкоточечная, мелкопятнистая,
папулезная, геморрагическая,
эритематозная и др.)

1

2

3

4

5

6

7

Размеры

сыпи

До
2 мм

Средней
величины и крупная (10─20
мм), склонная к слиянию

Мелкая

(5─10
мм)

Средней

величины
и мелкая, реже крупная

От
петехий до обширных экхимозов

Мелкая,
средней величины, крупная, сливная

Порядок

высыпания

Одновременное
по

всему
телу

Этапно,
начиная с лица в течение 3-4 суток

Одновременное

Одновременное

Постепенное,
с быстрой ( в течение часов) динамикой

элементов
сыпи

Одномоментное,
с возможным подсыпанием

Локализация

сыпи

Сгибательная
поверхность конечностей, боковая
поверхность туловища, места естественных
складок

В
зависимости от дня высыпания (1-е сутки

на лице, 2-е ─
лице и туловище,

3-4-е

лице, туловище и конечностях)

По
всему телу, преимущест-

венно
на разгибательных поверхностях
конечностей, спине, ягодицах, лице

Преимущест
венно на лице и туловище

Ягодицы,
нижние конечности, реже руки, лицо

Чаще
на внутренних поверхностях конечностей,
характерны симптом «капюшона»,
«перчаток», «носков», сгущение вокруг
суставов

Яркость

сыпи

Яркая

Яркая
или очень яркая

Бледно─розовая

Розовая,
иногда

Яркая

Очень
яркая, иногда с синюшным оттенком

Очень
яркая

Фон
кожи

Гиперемирован

Не
изменен

Не
изменен

Не
изменен

Не
изменен

Может
быть

гиперемирован

Обратное

развитие

сыпи

Исчезает
беследно, возможно шелушение
(крупно-пластинчатое)

Переходит
в пигментацию, начиная с лица, возможно
отру бевидное шелушение

Исчезает
бесследно через 3─4
суток

Исчезает
бесследно через

1─2
суток

Некрозы
на месте значительных поражений

Исчезает
бесследно, возможно шелушение (мелко-
и крупно-пластинчатое)

Источник

Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].

В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].

Этиология

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специ­фической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Патогенез

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Клиническая картина

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Читайте также:  Кори и его первая жена

Дифференциальный диагноз

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Материалы и методы исследования

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Результаты и обсуждение

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Выводы

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

  1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
  2. Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
  3. Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
  4. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
  5. Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
  6. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
  7. Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.

Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва

1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования:   Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Источник