Дифференциальная диагностика язвенного колита и дизентерии
Дизентерия представляет собой инфекционный колит с острым началом и непродолжительным течением без рецидива. В случае эпидемии диагностика дизентерии крайне проста. Диагностика спорадических случаев затруднительна, когда результаты бактериологического исследования отрицательные. Проявления на слизистой оболочке шигеллёза и НЯК довольно часто схожи, данные биопсии сомнительны. Без положительных результатов бакпосева диагностика практически невозможна. Данное непредсказуемое обстоятельство делает неосуществимой постановку диагноза НЯК. Другими словами в подобных случаях невозможно исключить НЯК и в то же время нельзя достоверно Неспецифигеский язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается постепенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное снижение аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующая потеря массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной антибактериальной терапии.
Общая характеристика (неполиомиелитных) энтеровирусных инфекций.
Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально оральный механизм передачи инфекции. Патогенез Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38–40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Типичной является волнообразная температурная кривая Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4–5 го дня чаще определяется умеренная лейкопения.
101 Бруцеллез: классификация, клиника острого бруцеллеза.Классификация Руднева: острый -до 3-х месяцев, подострый – до 6 мес., хронический- более 6 мес., резидуальный- клинических последствий. По степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую. По фазам делят на: стадию компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.В начале заболевания продромальный период: недомогание, слабость, подавленность настроения, быстрая физическа и умственная утомляемость, легкая головная боль и понижение аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными становятся гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной реакции или длительный субфебрилитет. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты. У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывает дикротия пульса, иногда – экстрасистолия. Повышается проницаемость капилляров. При острой форме заболевания по мере развития токсико септического процесса выявляются катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, иногда небольшая желтуха.О поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость,
102 Балантидиаз: этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.Балантидиаз (balantidiasis) – кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации. Этиология. Возбудитель болезни – balantidium coli– относится к семейству balantidiidae, классу ciliata (ресничных инфузорий), типу Protozoa (простейших). Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную. Вегетативная форма В. coli овальная, более узкая с одной стороны. Тело покрыто пелликулой и расположенными в виде спиральных рядов ресничками длиной 4–6 мкм, колебательные движения которых обеспечивают вращательно поступательное движение возбудителя. На переднем конце В. coli расположено ротовое отверстие – перистом – окруженное ресничками длиной до 10–12 мкм, способствующими захвату пищевых комочков. На противоположном конце тела имеется цитопиг. Под пелликулой определяется эктоплазма, в средней части и на заднем конце расположены 2 сократительные вакуоли. Вегетативные формы В. coli размножаются путем двойного деления, однако в определенные периоды возможен половой процесс по типу конъюгации. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают. Цисты В. coli округлой формы, достигают 50–60 мкм в диаметре. Различают двухконтурную оболочку и ядерный аппарат в виде макро– и микронуклеуса, иногда – вакуоли. Эпидемиология. Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуаром возбудителей являются свиньи, почти всегда инвазированные В. coli. Выявлена зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза не выяснена. В крайне редких случаях при особо неблагоприятных условиях инвазированный человек может становиться дополнительным резервуаром возбудителей.
Механизм заражения – фекально оральный, реализуемый водным путем. Дополнительными факторами передачи возбудителей могут служить почва, овощи, синантропные мухи. Балантидиаз регистрируется преимущественно среди сельских жителей, занимающихся свиноводством. Патогенез и патологоанатомическая картина. Проглоченные цисты В. coli достигают восходящих отделов толстой кишки и, превращаясь в вегетативные формы, размножаются, преимущественно в слепой кишке. Паразитирование инфузорий в просвете кишки может сопровождаться слабо выраженными общетоксическими расстройствами. Благодаря способности синтезировать гиалуронидазу балантидии приобретают возможность внедряться в слизистую оболочку толстой кишки, вследствие чего развивается гиперемия пораженных участков, на которых далее образуются эрозии и язвы. Отмечаются усиление пролиферации эпителия кишечных крипт, его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Миграция В. coli в подслизистую основу обусловливает образование воспалительного отека, лимфоцитарной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации, иногда – микро абсцессов. Язвенные дефекты расположены, как правило, в местах перегибов кишечной стенки преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто желеобразными некротическими массами, часто черного цвета. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы, отечны. В патологический процесс часто вовлекается червеобразный отросток с развитием гнойного и некротического аппендицита.
Источник
Неспецифический язвенный колит и кишечные инфекции. Дифференциация НЯК
Неспецифический язвенный колит (НЯК) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кишечника, этиология и патогенез которого до настоящего времени остаются неясными. В последние годы число случаев НЯК увеличилось, преимущественно среди лиц молодого возраста.
Существуют известные трудности в дифференциальной диагностике острого (молниеносного) течения НЯК и пищевых токсикоинфекций, а также хронического рецидивирующего течения НЯК и дизентерии.
Сложность диагностики наблюдается чаще всего в дебюте заболевания. Особенно трудной она бывает при острой тяжелой форме НЯК. Заболевание характеризуется высокой температурой, ознобами, болями в области живота, жидким стулом (иногда водянистым) и довольно быстро появляющейся примесью крови в испражнениях.
Под нашим наблюдением находились 18 пациентов (женщин в возрасте от 18 до 40 лет), госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у которых был выявлен НЯК. В анамнезе у 11 пациенток отмечалась дисфункция кишечника на протяжении последних 2—3 лег, но за медицинской помощью обращались лишь 2 пациентки. Последним было назначено симптоматическое лечение, а рентгенологические исследования и колоноскопия не проводились.
Все пациентки поступили в отделение на 2—4-й день болезни: у 4 из них состояние было тяжелым, у 14 — среднетяжелым; температура тела у 13 была в пределах 38—39 °С, у 5 — выше 39 °С. Длительность лихорадки во всех наблюдениях — от 7 до 25 дней, и в большинстве случаев температура нормализовалась подвлиянием специфической терапии (сульфосалазин).
Тошнота наблюдалась у 7 больных, рвота — у 3, диарея — у всех. У 4 больных стул в первые 3 дня болезни был до 10 раз в сутки, у 14 — более 10 раз; примесь слизи в испражнениях отмечалась у 3, примесь крови — у 17 больных в первые 10 дней наблюдения. Боль в области живота не была ведущим симптомом и чаще всего возникала при пальпации по ходу толстой кишки. Живот, как правило, был умеренно вздут. У 3 больных пальпация живота сопровождалась “шумом плеска”.
В периферической крови у всех больных отмечались повышение лейкоцитоза и у 2 больных — гиперлейкоцитоз (25,0*109/л), повышение СОЭ. При поступлении в стационар железодефицитная анемия выявлена у 5 пациентов, снижение уровня гемоглобина затем было зарегистрировано у 12. При колоноскопии выявлялся эрозивно-геморрагический или язвенно-деструктивный проктосигмоидит. Бактериологические исследования кала у всех больных были отрицательными.
Особенно трудно дифференцировать прогрессирующую форму НЯК от острой дизентерии. При обоих заболеваниях возможно острое начало с кровянистой диареей, тенезмами, лихорадкой и другими сходными симптомами. Однако в последующем начинают преобладать симптомы, нехарактерные для дизентерии: тяжелое течение с гектической лихорадкой, анемия, тахикардия, псевдополипоз, массивные кишечные кровотечения, перфорация кишечника, увеличение печени и селезенки. При бактериологических исследованиях канала ши-геллы не выявляются.
Не меньшую сложность представляет дифференциальный диагноз между НЯК и хронической дизентерией (в стадии обострения). По мнению В.К.Карнаухова (1963), правильной диагностике в этих случаях помогает следующее:
• отсутствие в анамнезе больных НЯК указаний на перенесенную в прошлом дизентерию;
• постепенное начало болезни с появлением ректальных кровотечений и слизисто-гнойных выделений из заднего прохода;
• необычная кровоточивость слизистой оболочки прямой кишки;
• частота артралгий и кожных поражений;
• связь обострения НЯК с интеркуррентными инфекциями и стрессовыми ситуациями;
• неэффективность антибиотикотерапии;
• отсутствие шигелл в испражнениях.
– Также рекомендуем “Сахарный диабет и кишечные инфекции. Идиопатический кетоз в инфекционных болезнях”
Оглавление темы “Дифференциация кишечных инфекций в практике врача”:
1. Кишечный трихомониаз. Кишечный лямблиоз
2. Балантидиаз и его проявления. Амебиаз в практике врача
3. Гименолепидоз. Трихоцефалез и его диагностика
4. Аскаридоз. Кишечный шистосомоз Мансона
5. Кишечная инфекция и инфаркт миокарда. Дифференциация инфекций с инфарктом миокарда
6. Инфаркт в разгар кишечной инфекции. Пневмония и кишечные инфекции
7. Кишечные инфекции и гипертоническая болезнь. Обострение гипертонической болезни
8. Неспецифический язвенный колит и кишечные инфекции. Дифференциация НЯК
9. Сахарный диабет и кишечные инфекции. Идиопатический кетоз в инфекционных болезнях
10. Хронический алкоголизм и кишечные инфекции. Абстинентный синдром в виде кишечной патологии
Источник
М.Г. Кулагина
ГБОУ ВПО “Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова” Минздрава России
МКБ-10:
I.A00-A09.A02.0
Сальмонеллезный энтерит
I.A00-A09.A05.0
Стафилококковое пищевое отравление
I.A00-A09.A00
Холера
I.A00-A09.A03.0
Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae
I.A00-A09.A03.9
Шигеллез неуточненный
I.A00-A09.A03.3
Шигеллез, вызванный Shigella sonnei
I.A00-A09.A03.2
Шигеллез, вызванный Shigella boydii
I.A00-A09.A03.1
Шигеллез, вызванный Shigella flexneri
I.A00-A09.A06
Амебиаз
I.A00-A09.A07.0
Балантидиаз
В статье приведены дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций (ОКИ) с терапевтическими, хирургическими и гинекологическими заболеваниями.
Группа острых кишечных инфекций насчитывает более 30 нозологических форм. Возбудителями ОКИ могут быть бактерии, вирусы и простейшие. В этиологической структуре этих заболеваний в настоящее время преобладают вирусы. Среди бактериальных кишечных инфекций наиболее часто регистрируются пищевые интоксикации, сальмонеллез, реже – дизентерия. В группе ОКИ практикующему врачу важно выделить дизентерию и своевременно диагностировать холеру. При дизентерии, в отличии от других ОКИ показана этиотропная терапия, при подозрении на холеру проводятся соответствующие противоэпидемические мероприятия. Наиболее ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Статья иллюстрирована таблицами, в которых приведены основные дифференциально-диагностические критерии.
острые кишечные инфекции, дифференциальная диагностика, пищевая токсикоинфекция, дизентерия, сальмонеллез
Острые диарейные или кишечные инфекции – это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.
В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных – животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях.
Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.
Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии:
- бактерии родов – Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;
- гемофильные вибрионы – Vibrio parahaemolycica;
- иерсинии;
- листерии;
- протей – Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;
- сальмонеллы;
- споровые анаэробы – Gl. Perfringens споровые аэробы – Bac. Cereus;
- стафилококки – Staphillococcus aureus, St. albis;
- стрептококки – Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;
- холерный вибрион;
- шигеллы;
- энтеропатогенные штаммы кишечной палочки.
Структуру вирусных инфекций определяют:
- аденовирусы;
- астровирусы;
- калицивирусы;
- коронавирусы;
- ротавирусы.
- энтеровирусы
Выборка протозойных кишечных инфекций включают в себя:
- амебы;
- балантидии;
- криптоспоридии;
- циклоспоры.
Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи.
Диарея – учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.
Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%).
Патофизиологические механизмы позволяют выделить 4 вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая.
Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов.
Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки.
Гиперосмолярная диарея по сути – синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности.
Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств.
Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции.
Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза.
Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе.
Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность.
Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий.
Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1.
Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и 4-м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии.
Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2.
Дифференциальную диагностику ОКИ также необходимо проводить с такими патологиями, как: гипертоническая болезнь, гипертонический криз и пневмония.
Чрезвычайно ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с рядом хирургических болезней. При этом имеются в виду: острый аппендицит, перфоративная язва желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит.
Основные дифференциально-диагностические критерии этих болезней и ПТИ представлены в соответствующих таблицах (таблицы 3-8).
В ряде случаев, особенно при пищевых интоксикациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями: апоплексия яичника, нарушенная внематочная беременность, ранний токсикоз беременных и пельвиоперитонит (таблицы 9-11).
Диагностируя ОКИ, необходимо помнить, что некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром диареи. Среди этих препаратов могут быть:
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные препараты;
- калийсодержащие препараты;
- магнийсодержащие антациды;
- сахарпонижающие препараты;
- непрямые антикоагулянты;
- холестирамин;
- тиреоидные гормоны;
- гипотензивные средства.
При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций.
Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям.
Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций
I этап – дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения.
II этап – коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей.
Этиотропное лечение острых кишечных инфекций
1. Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон.
2. Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины II-III поколений.
Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента.
Сведения о ведущем авторе
Кулагина Маргарита Георгиевна – врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. учебной частью в подразделении ФПДО.
Email: kulaginamg@mail.ru
I.A00-A09.A02.0
Сальмонеллезный энтерит
I.A00-A09.A05.0
Стафилококковое пищевое отравление
I.A00-A09.A00
Холера
I.A00-A09.A03.0
Шигеллез, вызванный Shigella dysenteriae
I.A00-A09.A03.9
Шигеллез неуточненный
I.A00-A09.A03.3
Шигеллез, вызванный Shigella sonnei
I.A00-A09.A03.2
Шигеллез, вызванный Shigella boydii
I.A00-A09.A03.1
Шигеллез, вызванный Shigella flexneri
I.A00-A09.A06
Амебиаз
I.A00-A09.A07.0
Балантидиаз
Литература
1. Дисбактериоз кишечника (диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика): монография / С.Ф. Усик, А.Е. Билев, А.В. Жестков, Ю.А. Осипов; Самарский Военномедицинский институт (Самара), Самарский медицинский университет (Самара). – Самара: Офорт, 2005. – 160 с.
2. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах / Ющук Н.Д., Островский Н.Н., Мартынов Ю.В., Матвеева С.М., Огиенко О.Л.; Под ред. Н.Д. Ющука. – М.: ФГОУ “ВУНМЦ Росздрава”, 2008. – 55-61 с.
3. Токмолаев А.К. Клиническая паразитология: протозоозы и гельминтозы. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 432 с.
4. Острые кишечные инфекции (клиника, интенсивная терапия): методическое пособие для врачей /К.И. Чуйкова и др.; Сибирский медицинский университет (Томск). – Томск: б. и., 2008.
5. Острые кишечные инфекции: руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 400 с. (Библиотека врача-специалиста).
6. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника / Грачева Н.М., Партин О.С., Аваков А.А. и др. // Леч. врач. – 2008. – № 9.
7. Энтерология / Парфенов А.И. – М.: Триада-Х, 2002. – 744 с.
8. Актуальные проблемы холеры / Под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 – 384 с.
Источник