Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза с корью
Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, скарлатина, аденовирусная инфекция, краснуха, псевдотуберкулез, вирусный гепатит , острый лейкоз, лимфогранулематоз.
1) Дифференциальный диагноз с дифтерией:
Общими признаками являются синдром интоксикации, повышение температуры тела , гиперемия слизистой оболочки зева, увеличением регионарных лимфатических узлов, боли про глотании, что также характерно для инфекционного мононуклеоза.
Однако для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паротонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у данной пациентки.
Так же ведущим признаком является гепатоспленомегалия, чего при дифтерии нет. В ОАК наблюдается лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: дифтерия
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.
2) Дифференциальный диагноз со скарлатиной :
Общими признаками с инфекционным мононуклеозом являются лихорадка, боль в горле при глотании, гиперемия зева и слизистой оболочки, развитие ангины, и лимфоаденопатии.
Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза от скарлатины в том, что кожные покровы пациента не покрыты сыпью или крупнопластинчатым шелушением (появляется на месте сыпи через 3-7 дней).
Кроме того, при скарлатине язык пациента должен быть обложен, либо становится «малиновым».
Так же явление гепатоспленомегалии не характерно для скарлатины.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз скарлатины.
3) Дифференциальный диагноз с лакунарной ангиной.
Общими признаками инфекционного мононуклеоза и лакунарной ангины является острое начало заболевания, слабость, боль в горле, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.
В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных лакунарной ангиной ведущей жалобой будет боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин наблюдаются с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфоденопатия.
На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз лакунарной ангины.
Окончательный диагноз.
На основании данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных методов исследования, проведенной дифференциальной диагностики, которые подробно описаны в соответствующих разделах, можно поставить окончательный диагноз:
Основной диагноз : Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести .
ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
Диагноз поставлен на основании:
1.История настоящего заболевания: Со слов больной, заболела остро 18.09.17 когда появилась слабость, наличие симптомов интоксикации(повышение температуры тела до 37.7С, сопровождающееся ознобом), боль в горле.
2. Синдрома тонзиллита : при осмотре зева наблюдается яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойным налетом беловато-желтого цвета.
3. Синдрома лимфоаденопатии: отчетливо увеличены подчелюстные лимфатические узлы, болезненны, не спаяны.
4. Синдрома гепатоспленомегалии: печень выступает из-под края реберной дуги на 2см.
5. Данных эпиданамнеза: Накануне заболевания перенесла переохлаждение. Воду пьет кипяченную. Личную гигиену соблюдает .
6. Данных инструментальных и лабораторных исследований: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
1раз в день:
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
Дневник:
23.09.2017
Жалобы: Слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 37.5С, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.
АД – 120/80 мм рт. ст.
ЧСС – 76 уд. мин
ЧД – 19/мин
Температура тела – 37.5 С.
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.
Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.
Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.
Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.
Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.
Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .
Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
1раз в день:
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
26.09. 17г
Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.
АД – 120/80 мм рт. ст.
ЧСС – 80 уд. мин
ЧД – 18/мин
Температура тела – 36.6С
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.
Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.
Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.
Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.
Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.
Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .
Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
1раз в день:
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
27.09.2017
Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась,редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.
АД – 120/80 мм рт. ст.
ЧСС – 77 уд. мин
ЧД – 19/мин
Температура тела – 36.6С
Объективно: Состояние средней тяжести.
Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.
Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.
Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.
Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.
Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.
Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .
Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД
2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней
1раз в день:
Sol. Sterofundini 500,0 ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml
Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml
3.Антибактериальная терапия 10 дней :
Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день
4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :
Sol. Dimedroli 1%-1ml
5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.
6. Полоскание зева раствором антисептика :
Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.
Эпикриз
Больная Х.А.А. 1998 года рождения поступила 21.09.2017 года в 18 инфекционное отделение ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница №2 им. В.И. Разумовского» с жалобами на слабость, боль в горле при глотании, повышение температуры тела до 37.5С, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, сухой кашель.
Было проведено исследование: Общий анализ крови
Общий анализ мочи, Биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной стенки, Рентгенография грудной клетки, Яйца гельминтов не обнаружены.
Поставлен диагноз: Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести.
Эффект от проведенной терапии имеется и характеризуется снижением всех симптомов возникших на момент болезни пациента и улучшением общего состояния больного.
Источник
Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеозаДифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует прозиводить: б) благодаря фебрильному синдрому, который может принимать различные аспекты, инфекционный мононуклеоз следует отличать от брюшного тифа, малярии, септицемии, гриппа, бруцеллеза, лептоспироза, волнообразной лихорадки, подострого бактериального эндокардита;
в) благодаря лимфопролиферативному синдрому с возможным наличием Reed—Sternberg — подобных клеток, инфекционный мононуклеоз не следует смешивать с болезнью Hodgkin и негоджкиновыми синдромами, а в случаях аденопатий с лимфомоноцитозом, инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать от ганглиозного туберкулеза, краснухи, инфекционного паротита; г) при гиперлейкоцитозе с лимфомоноцитозом, но без явного мононуклеозного синдрома, возможно смешение с острым доброкачественным инфекционным лимфоцитозом, с хронической лимфатической лейкемией, с острой гистиомоноцитарной лейкемией, с коклюшом, с туляремией, с агранулоцитозом;
д) в случае явного мононуклеозного синдрома, но с отрицательным HD-PBD, дифференциальный диагноз ставится с приобретенным токсоплазмозом — паразитарная болезнь взрослого, без ангины, с едва заметным инфекционным синдромом, с маловыраженной эозинофилией и позитивными специфическими серологическими тестами; с различными вирозами, как например, болезнь цитомегалических включений, определяемая при помощи CMV у подверженных политрансфузиями дебилитированных лиц, характеризующаяся триадой: лихорадка+гепатит+мононуклеозный синдром, при наличии вируса в моче и крови, как и наличии циркулирующих антител Ac-GMV; а также и от других вирозов, сопровождаемых маловыраженным мононуклеозным синдромом и негативным HD-PBD, в том числе: корь, вирусный гепатит, рикеттсиоз с R. sennetsi. е) в атипических клинических формах с висцеральными детерминациями дифференциальный диагноз следует ставить по отношению к таким болезням, как доброкачественный лимфоцитарный менингит или с пиококками, различные энцефалиты, полиомиэлит при неврологических формах; острый аппендицит, при брюшных формах; скарлатина, корь, денга, ветрянная оспа, краснуха, сывороточная болезнь, аллергические состояния к медикаментам или другим аллергенам, тромбопенические пурпуры в случае клинических форм с кожно-слизистыми проявлениями. Следует также иметь в виду, что инфекционный мононуклеоз в недавном прошлом, в случае возникновения другой болезни, может детерминировать наличие менее 20% мононуклеаров в периферической крови с амнестически позитивным HD-PBD, однако это не означает возврат инфекционного мононуклеоза, а появление другого заболевания, которое надо диагностицировать. – Также рекомендуем “Осложнения инфекционного мононуклеоза – течение, прогноз” Оглавление темы “Гематология”:
|
Источник
Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.
Общие сведения
Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.
Причины
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.
Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.
Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.
Патогенез
Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.
В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.
Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.
В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.
В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.
Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.
Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).
Осложнения
Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.
Диагностика
Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.
Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.
Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз – в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.
Лечение инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.
Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.
Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.
Прогноз и профилактика
Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.
Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.
Источник