Диф диагностика кори краснухи скарлатины
Несмотря на широкий охват населения вакцинопрофилактикой, проблема распространения кори не теряет своей актуальности. В крупных мегаполисах ухудшению эпидемиологической обстановки способствует миграция граждан из различных регионов, развитое железнодорожное и авиасообщение, рост отказов от вакцинации с увеличением количества серонегативных лиц. По данным Роспотребнадзора, в настоящее время отмечается повышение числа заболевших корью [1]. С января по август 2017 г. показатель заболеваемости составил 0,16 на 100 тыс. населения, в то время как за аналогичный период 2016 г. — 0,05. Зарегистрировано 240 случаев заболевания, что в 3,1 раза больше, чем в прошлом году (78 случаев). Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Московской области [1].
В настоящее время отмечается увеличение числа заболевших корью за счет взрослого населения с затяжным течением, повышением количества тяжелых форм и неблагоприятных исходов. В связи с этим становится актуальной проблема диагностики кори на амбулаторном этапе с выделением ее форм: типичной, митигированной (ослабленной) и абортивной формы [2]. Практикующему врачу необходимо поставить предварительный диагноз непосредственно после первого осмотра пациента, ориентируясь на клинические симптомы. Отсутствие возможности срочного подтверждения или опровержения экспресс-методами в условиях «у постели больного» провоцирует непрофильные госпитализации с высокой вероятностью распространения инфекции среди пациентов с различной другой патологией. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены нетипичным течением кори у взрослых и ранее вакцинированных, сходством с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами в сочетании с интоксикационным синдромом: краснухой, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, скарлатиной, парвовирусной и некоторыми другими инфекциями, а также с аллергической (лекарственной) сыпью [3].
Этиология
Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].
Патогенез
Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.
Клиническая картина
Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].
Дифференциальный диагноз
Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].
_575.gif)
Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.
С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.
Материалы и методы исследования
Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).
Результаты и обсуждение
Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.
.gif)
Выводы
Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.
Литература
- Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-март 2017 г. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php? ELEMENT_ID=9055.
- Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 816 с.
- Зверева Н. Н. Иммунопрофилактика инфекционных болезней: показания, вакцины, схемы введения // РМЖ. 2014. № 3. С. 247.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
- Поздеев О. К. Медицинская микробиология // Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
- Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
- Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**
* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский медицинский университет «РЕАВИЗ», Москва
1 Контактная информая: ruzhencova@gmail.com
Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.
Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
ГЛАВА 27 СКАРЛАТИНА
Скарлатина
– острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим
стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым
тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину
вызывает β-гемолитический стрептококк группы А – грамположительный
кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его
названии – от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на
кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру
(существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы,
продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов
детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген
токсинообразования. Другие факторы патогенности – белок М, капсула,
ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде,
хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C.
Инфицирование
токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во
всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет
состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не
состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают
другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не
скарлатина.
• При типичной скарлатине
возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и
нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме – через повреждённую
кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной
клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием
возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися
аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие
некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
•
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью,
способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной
системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение
капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с
последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин
обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания
(лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь,
тахикардия и др.).
• С
сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей
связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они
возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины
(гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость
скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского
населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных.
Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного
возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко,
что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и
физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию
стрептококкового токсина.
Скарлатина –
антропонозная инфекция. Источник инфекции – больной явной или скрытой
формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой
инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным
путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые
продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода,
перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при
экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой).
Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами
скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции – ангиной,
фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%.
Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической
заболеваемости составляет 2-4 года.
После
перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем
применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет
формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные
заболевания.
Классификация
В
клинической практике наиболее часто используют классификацию
скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и
течение заболевания.
• К типичным
формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными
симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным
формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую,
раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне
тяжёлые) формы – гипертоксическую и геморрагическую.
•
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы
заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется
выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
•
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной.
Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания,
чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие
на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность
инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При
экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до
нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура
тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение
самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие
аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
•
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию
миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней
стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев
с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при
пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на
миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко
снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до
некротической формы.
• Язык в
первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает
очищаться и принимает характерный вид – «малиновый» язык с резко
выступающими сосочками.
• Один из
основных признаков скарлатины – сыпь, появляющаяся практически
одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной
элемент сыпи – розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на
гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и
пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный
треугольник, резко выделяющийся
своей
бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на
сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней
части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках
кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может
сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным
аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов
часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах
естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны
симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в
складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях
более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть
через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется
типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп
(рис. 27-3 на вклейке).
• Важным
дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале
заболевания влияния симпатического отдела нервной системы – сухие тёплые
кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый
дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия
сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца,
приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца,
снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть
течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная
интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до
токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина).
Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая,
токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
•
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота,
диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы,
сердечно-сосудистые нарушения.
•
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный
процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием
аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический
характер.
• При
токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко
выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в
глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная
(экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в
области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки,
отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В
настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко.
Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя)
осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы,
лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические
(гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними,
так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило,
возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика
основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных
(интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти
одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение
имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала
симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы.
В общем
анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево,
эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное
специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический
диагноз, – бактериологический метод (выделение в мазке из зева
β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика
скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение
титров АТ к стрептококковым Аг – М-белку, стрептолизину О и др. Для
ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные
исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение
пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на
дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах
заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим
показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при
невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для
его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и
небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип
одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими
больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях
необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение
сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки
Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В
течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен
соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая
витаминами, обильное питьё. Основа лечения – антибиотики. Препараты
выбора – группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также
высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При
лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при
среднетяжёлых и тяжёлых формах – бензилпенициллина натриевую соль
внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине
также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например
хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла
используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы,
эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая
профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий
включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в
возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на
22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой
инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на
22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с
ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Источник