Диета при камнях в почках и диабете

Почему главная угроза для почек — это повышенный сахар

Избыток глюкозы в крови оказывает отравляющее действие на разные системы организма, потому что молекулы глюкозы связываются с белками и нарушают их работу. Это называется реакция гликозилирования (гликирования).

До того, как ученые тщательно исследовали эту реакцию, предполагали, что причиной диабетической нефропатии является гиперфильтрация, т.е. ускорение клубочковой фильтрации и повышенная нагрузка на почки.

Прочитав предыдущий раздел статьи, вы теперь знаете, что ускорение клубочковой фильтрации — это не причина, а следствие. Настоящая причина развития почечной недостаточности — токсичное действие, которое повышенный сахар в крови оказывает на клетки.

В процессе использования пищевых белков в организме вырабатываются отходы — мочевина и аммиак, которые содержат азот. Еще в середине ХХ века ученые предположили, что скорость клубочковой фильтрации в почках повышается из-за необходимости очищать кровь от мочевины и аммиака.

Поэтому больным диабетом рекомендовали и до сих пор рекомендуют кушать поменьше белка, чтобы снизить нагрузку на почки. Но исследование израильских ученых показало, что у здоровых людей без диабета скорость клубочковой фильтрации в почках одинаковая на диете, насыщенной белками, и на вегетарианской диете.

С годами обнаружилось, что частота развития почечной недостаточности среди вегетарианцев и мясоедов статистически не отличается. Также доказано, что увеличенная скорость клубочковой фильтрации не является ни необходимым, ни достаточным условием для развития диабетической нефропатии.

Исследование в Гарварде показало следующее. У группы лабораторных крыс поддерживали сахар в крови на уровне около 14 ммоль/л.

Диабетическая нефропатия быстро развилась у каждой из этих крыс. Если в их рацион добавляли больше белка, то развитие почечной недостаточности ускорялось.

У соседней группы крыс сахар в крови был на уровне 5,5 ммоль/л. Все они жили нормально.

Ни одна из них не заболела диабетической нефропатией, вне зависимости от того, сколько белка они потребляли. Также интересно, что функция почек у крыс восстанавливалась в течение нескольких месяцев после того, как их сахар в крови понижался до нормы.

Современная теория развития диабетической нефропатии состоит в том, что одновременно несколько факторов поражают капилляры в клубочках почек. Это гликирование белков из-за повышенного сахара в крови, также антитела к гликированным протеинам, избыток тромбоцитов в крови и закупорка мелких сосудов тромбами.

На ранней стадии диабетического поражения почек уменьшается мощность негативного электрического заряда в порах капилляров. В результате этого, в мочу начинают просачиваться из крови негативно заряженные белки самого мелкого диаметра, в частности, альбумин.

Если анализ мочи показывает, что в ней есть альбумин, то это называется микроальбуминурия и означает повышенный риск почечной недостаточности, инфаркта, инсульта.

Причины развития нефропатии

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей.

В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

Медленно прогрессирующее осложнение, на фоне которого развивается ХПН, чаще выявляют у мужчин, людей с большим стажем диабета, подростков с инсулинозависимым типом заболевания. При отсутствии терапии может наступить летальный исход.

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

• гемодинамическая. Основной фактор – внутриклубочковая гипертензия, нарушение кровотока в структурах бобовидных органов. На первом этапе патологического процесса отмечено усиленное накопление мочи, но со временем разрастется соединительная ткань, почки значительно снижают фильтрацию жидкости;
• метаболическая. На фоне стойкой гипергликемии происходят негативные изменения в течении обменных процессов: проявляется токсичное действие повышенной концентрации глюкозы, формируются гликированные белки, увеличивается уровень жиров. На фоне поражения капилляров клубочки и другие элементы бобовидных органов испытывают избыточную нагрузку, постепенно утрачивают функциональность;
• генетическая. Основная причина ДН – влияние факторов, запрограммированных на генетическом уровне. На фоне диабета нарушается метаболизм, происходят изменения в сосудах.

Узнайте о симптомах эндемического зоба щитовидной железы, а также о лечении заболевания.Эффективные методы лечения заболеваний поджелудочной железы при помощи средств народной медицины собраны в этой статье.

Группа риска:

• пациенты со стажем диабета 15 и более лет;
• подростки с 1 типом патологии;
• лица, у которых выявлен инсулинозависимый сахарный диабет.

Провоцирующие факторы:

• стойкая артериальная гипертензия, особенно при нерегулярном приеме препаратов, стабилизирующих АД;
• ожирение;
• инфекционное поражение мочеполовой сферы;
• курение;
• прием лекарств, негативно влияющих на почечные структуры;
• мужской пол;
• плохая компенсация диабета, неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени.

Особенности питания при некоторых видах болезни

Важно соблюдать особый режим приема пищи при IgA-нефропатии (хронический гломерулонефрит неинфекционной природы), сопровождаемой осложнениями в работе многих систем в организме. При этом заболевании негативные изменения испытывает сердечно-сосудистая система, костная ткань, печень ЖКТ.

Целью правильного рационального питания при таком заболевании является снижение артериального давления, укрепление иммунной системы увеличение поступления необходимых питательных веществ. Важно исключить из меню животный белок и жир, легкие углеводы.

При диабетической нефропатии, сопровождаемой повышением уровня сахара в кровяном русле необходимо уменьшить нагрузку на почки. Рациональное питание при таком недуге заключается в регулировании сахара в кровотоке, для чего используют низкоуглеводную диету. Список продуктов, запрещенных пациентам, следующий:

• сахар;
• сухофрукты;
• фрукты, содержащие большое количество сахаров;
• сдобная выпечка;
• сладкий кофе, чай.

Диета для почек при диабете на стадии диализа

Ограничения суточного белка зависят от степени выраженности ХПН

Больные диабетом, у которых развилась почечная недостаточность в последней стадии, поддерживают свою жизнь с помощью процедур диализа. Во время этих процедур из крови удаляются отходы, содержащие азот.

Диализ — это дорогая и неприятная процедура, с высоким риском инфекции. Чтобы снизить частоту ее проведения, больным настоятельно рекомендуется ограничить потребление белка и жидкости.

На этой стадии почечной недостаточности низко-углеводная диета, насыщенная белками, категорически не подходит. В большинстве случаев, пищевые белки замещают углеводами.

Некоторые центры диализа на Западе теперь рекомендуют своим пациентам-диабетикам вместо углеводов потреблять оливковое масло. В нем много полезных мононенасыщенных жиров.

Первые признаки и симптомы

Характерная особенность диабетической нефропатии – постепенное развитие негативных признаков, медленное прогрессирование патологии. В большинстве случаев поражением почек страдают пациенты со стажем диабета 15–20 лет. Провоцирующие факторы: колебания показателей глюкозы, частое превышение норм по уровню сахара крови, недисциплинированность больного, недостаточный контроль показателей сахара.

Стадии диабетической нефропатии:

• бессимптомная. Отсутствие выраженной клинической картины. Анализы показывают увеличение клубочковой фильтрации, показатели микроальбумина в моче не доходят до 30 мг за сутки. У некоторых пациентов УЗИ выявлеят гипертрофию бобовидных органов, повышение скорости кровотока в почках;
• вторая стадия – начало структурных изменений. Нарушается состояние почечных клубочков, сохраняется усиленная фильтрация жидкости и накопление мочи, анализы показывают ограниченное количество белка;
• третья стадия – пренефротическая. Повышается концентрация микроальбумина (от 30 до 300 мг в течение суток), протеинурия развивается редко, проявляются скачки артериального давления. Чаще всего клубочковая фильтрация и скорость кровотока в норме либо отклонения незначительны;
• четвертая стадия. Стойкая протеинурия, анализы показывают постоянное наличие белка в урине. Периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры и примесь крови. Стойкая артериальная гипертензия, отечность тканей, нарушение показателей крови. В расшифровке анализа указано повышение холестерина, СОЭ, бета- и альфаглобулинов. Показатели мочевины и уровень креатинина изменяется незначительно;
• пятая, самая тяжелая стадия. При стойкой уремии, развитии нефросклероза резко снижается концентрационная и фильтрационная способность бобовидных органов, развивается азотермия. Белок крови ниже нормы, усиливается отечность. Специфические результаты анализов: наличие белка, цилиндров, крови в урине, сахар в моче не определяется. У диабетиков значительно повышается артериальное давление: до 170–190 и более (верхнее) на 100–120 мм рт. ст. (нижнее). Специфическая особенность нефросклеротической стадии – уменьшение потерь инсулина с мочой, снижение потребности в экзогенном получении гормона и концентрации глюкозы, риск гипогликемии. При пятой стадии диабетической нефропатии развивается опасное осложнение – почечная недостаточность (хроническая разновидность).

Примечание! Ученые считают, что диабетическая нефропатия развивается при взаимодействии факторов из трех категорий. Сложно разорвать замкнутый круг при недостаточном контроле значений сахара: проявляется негативное воздействие всех механизмов, что приводит к ХПН, серьезным нарушениям общего состояния.

Симптомы возникновения ДН

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

• регулярные скачки артериального давления;
• пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
• резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
• сильная слабость, сонливость;
• жажда и тошнота.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( .

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (