Детские инфекции корь скарлатина дифтерия менингококковая инфекция

Детские карантинные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, которые регистрируются в подавляющем большинстве в детской возрастной группе, передаются от больного к здоровому ребенку и способных приобретать эпидемическое распространение (то есть обретать вспышечный или массовый характер). В силу высокой распространенности первая встреча с возбудителем инфекции происходит именно в детском возрасте. После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому большинство взрослых уже повторно этими заболеваниями не страдают.
В силу тесных контактов в детской возрастной группе при возникновении одного заболевшего практически всегда наблюдается инфицирование остальных.

К детским карантинным инфекциям с аэрогенным механизмом заражения относятся: краснуха, ветряная оспа, коклюш, дифтерия, корь, скарлатина, эпидемический паротит, полиомиелит, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция, менингококковая инфекция.
Источник инфекции – человек. Это может быть больной клинически выраженной формой болезни, бессимптомной формой болезни, а также носитель инфекционного возбудителя.

Механизм заражения при детских инфекциях – аэрогенный, а путь заражения– воздушно-капельный. Заразна носоглоточная слизь, бронхиальный секрет (мокрота), слюна, которые при кашле, чихании, разговоре больной может разбрызгивать в виде мелкодисперсного аэрозоля на расстоянии 2-3х метров от себя. В зоне контакта оказываются все дети, находящиеся вблизи с заболевшим. Некоторые возбудители прекрасно распространяются на расстоянии. Например, вирус кори в холодное время года может распространяться по вентиляционной системе в отдельно взятом здании (то есть больные могут быть из одного подъезда, дома). Также имеет эпидемиологическое значение контактно-бытовой путь передачи (предметы обихода, игрушки, полотенца). В этом отношении все зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Но, несмотря на это, примером может послужить высокая инфицированность при ветряной оспе контактно-бытовым путем при устойчивости вируса во внешней среде всего в течение 2х часов. Возбудители скарлатины и дифтерии высокоустойчивы во внешней среде, поэтому контактно-бытовой путь также является значимым. Также при некоторых болезнях инфицирование происходит фекально-оральным путем (кишечные инфекции, гепатит А, полиомиелит), причем факторами передачи могут явиться как предметы обихода – игрушки, мебель, посуда, так и инфицированные продукты питания.

Восприимчивость к детским инфекциям достаточно высокая. Разумеется, специфическая профилактика (вакцинация) делает свое дело. За счет нее создается иммунологическая прослойка невосприимчивых лиц к кори, эпидемическому паротиту, полиомиелиту, коклюшу, дифтерии. Однако достаточно уязвимыми остаются не привитые дети, относящиеся к группе риска. При детских инфекциях характерно частое возникновение коллективных вспышек инфекции. Детские инфекционные заболевания имеют четкую цикличность. Выделяют несколько периодов болезни, перетекающих один из другого. Выделяют: 1) инкубационный период; 2) продромальный период; 3) период разгара болезни; 4) период реконвалесценции (ранней и поздней).

Инкубационный период – это период с момента контакта ребенка с источником инфекции до появления симптома болезни. В этот период ребенок называется контактным и находится на карантине (под наблюдением медицинских работников). Карантин может быть минимальным и максимальным. Обычно период карантина устанавливается на срок максимального периода инкубации. В этот период следят за здоровьем контактного ребенка – измеряют температуру, следят за появлением симптомов интоксикации (слабость, головные боли и другие).

Инкубационный период при детских карантинных инфекциях

Краснуха от 11 до 24 дней
Корь от 9 до 21 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток
Коклюш от 3 до 20 дней
Дифтерия от 1 часа до 10 дней
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней
Полиомиелит от 3 до 35 дней
Как только появится одна из жалоб, наступает второй период – продромальный, что напрямую связано с началом болезни. В большинстве своем начало болезни при детских инфекциях острое. Ребенка беспокоит температура, симптомы интоксикации (слабость, озноб, головные боли, утомляемость, потливость, снижение аппетита, сонливость и другие). Температурная реакция может быть различной, но у подавляющего большинства детей – правильного типа лихорадка (с максимумом к вечеру и снижением по утрам), высота лихорадки может варьировать в зависимости от патогенности возбудителей детских инфекций, инфицирующей дозы, реактивности самого детского организма. Чаще это фебрильная температура (более 38°) с пиком к концу первых-вторых суток болезни. Продолжительность продромального периода разная в зависимости от вида детского инфекционного заболевания, но в среднем 1-3 дня.

Период разгара болезни характеризуется специфическим симптомокомплексом (то есть симптомами, характерными для конкретной детской инфекции). Развитие специфических симптомов сопровождается продолжающейся лихорадкой, длительность которой различная при разных инфекциях.

Специфический симптомокомплекс – это последовательное возникновение определенных симптомов. Для коклюша – это специфический кашель, имеющий характер сухого и приступообразного с несколькими короткими кашлевыми толчками и глубоким свистящим вдохом (репризом). Для эпидемического паротита (свинки) – это воспаление околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез (припухлость околоушной области, болезненность при пальпации, одутловатость лица, боли в пораженной области, сухость во рту). Дифтерия характеризуется специфическим поражением ротоглотки (увеличение миндалин, отек и появление характерного фибринозного сероватого налета на миндалинах). При полиомиелите – характерное поражение нервной системы.

Однако, одним из частых проявлений детских инфекций является сыпь (инфекционная экзантема). Именно сыпь является «пугающей визитной карточкой» инфекций у детей и требует правильной расшифровки. Сыпь может возникать одномоментно или поэтапно.

При кори наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь, характерна нисходящая последовательность высыпаний (1 день сыпи – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, 2й день сыпи – туловище и верхняя половина рук, 3й день сыпи – нижняя часть рук, нижние конечности, а лицо бледнеет), сыпь склонна к слиянию, после исчезновения сохраняется пигментация кожи. Иногда сыпь при краснухе напоминает коревую. В этой ситуации на помощь доктору приходит специфический симптом – пятна Филатова-Коплика (на внутренней стороне щек белесовато-зеленоватые папулы, появляющиеся на 2-3 день болезни).

При ветряной оспе мы видим везикулезную сыпь (пузырьковую), элементы которой расположены на фоне покраснения. Сначала это пятно, затем оно возвышается, образуется пузырек с серозной прозрачной жидкостью, затем пузырек подсыхает, жидкость исчезает и появляется корочка. Характерны подсыпания с повторными подъемами температуры раз в 2-3 дня. Период от момента появления сыпи до полного отпадания корочек длится 2-3 недели. При скарлатине на гиперемированном фоне кожи (фоне покраснения) появляется обильная мелкоточечная сыпь. Сыпь интенсивнее в области кожных складок (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки). Носогубный треугольник бледный и свободный от сыпи. После исчезновения сыпи шелушение, продолжающееся 2-3 недели.

Читайте также: Что с корью в орле

Менингококковая инфекция (менингококцемия) характеризуется появлением геморрагической сыпи сначала мелкой, а затем сливного характера в виде «звезд». Сыпь чаще появляется на ягодицах, голенях, руках, веках.

Помимо сыпи, любая детская инфекция характеризуется лимфаденопатией (увеличением определенных групп лимфатических узлов). Участие лимфатической системы – неотъемленная часть инфекционного процесса при инфекциях. При краснухе наблюдается увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов. При кори увеличиваются шейные лимфоузлы, при ветряной оспе – заушные и шейные, а при скарлатине – переднешейные лимфоузлы. Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется угасанием всех симптомов инфекции, восстановлением функций пораженных органов и систем, формированием иммунитета. Ранняя реконвалесценция длится до 3х месяцев, поздняя реконвалесценция затрагивает период до 6-12 месяцев, а реже – дольше.

Ожидаемой сложностью инфекций у детей является и опасность быстрого развития тяжелых осложнений. Это могут быть: инфекционно-токсический шок в начале болезни (критическое падение давления, что чаще наблюдается при менингококковой инфекции, скарлатине), нейротоксикоз при высокой температуре (развивающийся отек головного мозга), внезапная остановка дыхания или апное при коклюше (за счет угнетения дыхательного центра), синдром истинного крупа при дифтерии (за счет мощного токсического отека ротоглотки), вирусные поражения головного мозга (краснушный энцефалит, коревой энцефалит, ветряночные энцефалиты), Учитывая все вышеизложенное, необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью при следующих симптомах: 1) Фебрильная температура (38° и выше).
2) Выраженные симптомы интоксикации (вялость, сонливость ребенка).
3) Появление сыпи.
4) Рвота и выраженная головная боль.
5) Появление любых симптомов на фоне высокой температуры.

Профилактика инфекций в детском возрасте. 1) Укрепление организма ребенка и повышение его сопротивляемости к инфекциям (гигиена, закаливание, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание)
2) Своевременное обращение к врачу при первых симптомах инфекции
3) Специфическая профилактика детский инфекций – вакцинация. При многих детских инфекциях вакцинация введена в Национальный календарь прививок – корь, краснуха, дифтерия, полиомиелит, эпидемический паротит, гепатит В). В настоящее время созданы вакцины и при других инфекциях (ветряная оспа, менингококковая инфекция, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция). Пренебрежение родителями плановой вакцинацией детей без особых на то медицинских оснований создает уязвимую прослойку не иммунных детей, в первую очередь подверженных к заражению инфекционными возбудителями.

Источник

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов

Автор:

доцент Мартемьянова Л.А.

Гомель, 2011 г.

Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.

Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.

Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.

ЗАДАЧИ

1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.

2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.

3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.

5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.

6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.

7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.

8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.

9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.

10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.

12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.

2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.

3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.

4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.

5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.

6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.

7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.

8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.

9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.

10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.

12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.

13. Осложнения и причины смерти при кори.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.

Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).

2. Некротическая ангина при скарлати-

Читайте также: Кори монтейт монте карло

не (№ 109).

3. Коревая пневмония (№ 113).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

Дифтерия

Дифтерия– острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель – Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота – слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных – пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка – наиболее характерный признак дифтерии.

В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов – очаговый некроз.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем. В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2-3 неделе развивается токсический миокардит (межуточный), который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний. Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз. Поражение периферической нервной системы (языко-глоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, шейный отдел симпатического нерва, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляются множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки; изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2-2,5 мес. от начала заболевания может наступить поздний паралич сердца. В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз части клеток, в почках некроз канальцев. При присоединении вторичной инфекции возможны перитонзиллярные абсцессы, пневмония.

Дифтерия дыхательных путей – входные ворота – слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope – удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции – больной человек и носитель, путь передачи – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.

Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Входные ворота – верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% – инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% – гематогенная генерализация процесса.

В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.

Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.

При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.

Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.

Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении – гнойный менингит и септикопиемия.

Макропрепарат «Гнойный лептоменингит». Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо выражены на базальной поверхности мозга и наружной поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».

Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» (окраска гематоксилином и эозином). Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны, с тромбами. В субарахноидальном пространстве – скопления лейкоцитов и белка, с переплетающимися нитями фибрина.

Скарлатина

Скарлатина – возбудитель – бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота – слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах – кожа, матка, легкие.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс – первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.

Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.

В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.

К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений – васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто – острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.

Микропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, проникающих в подэпителиальную ткань. Сосуды полнокровны, местами с тромбообразованием.

Корь

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель – РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения – воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления – 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.

Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках – цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки – энантема, пятна Бельского – Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е – на туловище, верхних конечностях, на 3-й – на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.

Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.

При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома – прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.

Микропрепарат «Коревая пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и сегментоядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронхов. Все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы идентичными клетками. Просветы альвеол заполнены отечной жидкостью, слущенными клетками альвеолярного эпителия, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки (гигантоклеточная коревая пневмония).

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Морфология атипичных форм дифтерии».

2. «Редкие формы менингококковой инфекции».

3. «Морфогенез гигантских клеток при кори».

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Материалы лекции.

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. – 1995.

Дополнительная литература:

1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.

3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. – 1993. – № 5. – С. 12-16.

4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. – 1993. – № 5. – С. 16-22.

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 1224 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов