Детские болезни корь коклюш
Существует ряд инфекционных заболеваний, которые принято называть детскими, так как болеют ими в основном в детском возрасте. Как правило, ребенок заболевает детскими инфекциями только один раз, затем у него вырабатывается стойки иммунитет на всю жизнь. Детские инфекции – это корь, краснуха, скарлатина, ветрянка (ветряная оспа), свинка (эпидемический паротит) и коклюш.
Симптомы и лечение ветрянки у детей (ветряной оспы)
Если после непродолжительного повышения температуры тела, насморка и покраснения глаз/горла на теле ребенка появились высыпания, то любая мама поймет, что это ветрянка. Симптомы и лечение ветрянки у детей должны знать все родители, потому что важно не только вовремя диагностировать инфекцию, но и провести грамотное лечение.
Первым признаком ветрянки считается характерная сыпь – небольшие, красновато-розовые узелки с неровными краями, которые чаще всего появляются на лице и верхних конечностях. Через несколько часов на поверхности узелка образуется мелкий пузырек, который наполнен полупрозрачной желтоватой жидкостью. Через 8-12 часов пузырьки самостоятельно вскрываются, сыпь покрывается плотной корочкой, которая постепенно исчезает.
Инкубационный период ветрянки составляет 3-5 дней, на этом этапе выявить болезнь не представляется возможным. Родители должны при появлении первых симптомов ветряной оспы обратиться к врачу (вызвать его на дом), но какого-то специфического лечения назначено не будет. При ветрянке рекомендуется проводить симптоматическую терапию – например, ребенку могут понадобиться жаропонижающие средства, препараты, снимающие зуд кожи. Крайне редко врачи назначают Циклоферон, который способен препятствовать развитию гнойной бактериальной инфекции на фоне ветрянки, что значительно облегчает течение болезни.
Инфекция ветрянки в детском саду подразумевает его закрытие на карантин.
Симптомы и лечение скарлатины у детей
Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и обильной точечной сыпью. Источник инфекции – это больной ребенок, либо здоровый носитель стрептококков – именно этот патогенный микроорганизм провоцирует развитие скарлатины.
Симптомы и лечение скарлатины у детей хорошо известны врачам, поэтому проблем с диагностикой не будет. Данное заболевание всегда начинается остро, с резкого подъема температуры, вплоть до 39 градусов. Ребенок предъявляет жалобы на головную боль и тошноту, отмечается боль при глотании. Уже в конце первых суток заболевания появляется мелкая и зудящая сыпь, которая стремительно покрывает все тело. На ощупь кожные покровы становится чрезмерно сухими, напоминают наждачную бумагу.
Лечение скарлатины осуществляется на дому, только в случае тяжелого течения болезни ребенка могут поместить в стационар. Для подавления стрептококка назначают антибактериальную терапию, горло обязательно полощут раствором фурацилина или настоями ромашки/календулы. В обязательном порядке в рамках лечения скарлатины назначаются антигистаминные средства и витамины.
Симптомы и лечение коклюша у детей
Чаще всего коклюшем заражаются дети в возрасте до 5 лет, которые не были привиты. Принято считать, что наиболее опасен коклюш детям первого года жизни, в более старшем возрасте заболевание протекает легче.
Знать симптомы и лечение коклюша у детей нужно всем родителям, ведь эта болезнь инфекционная и больной ребенок может заразить всех окружающих детей. Как правило, болезнь начинается с небольшого повышения температуры, общей слабости и легкого кашля. Затем, через несколько дней, ребенка начинает беспокоить специфический кашель с надрывами и спазмами, услышав который, педиатр сразу же заподозрит коклюш. Примечательно, что до появления этого коклюшного кашля родители считают своего ребенка здоровым, но слегка простывшим – он может даже посещать дошкольное учреждение, что приводит к распространению инфекции.
Лечение назначает врач, предварительно сделав анализ на коклюш – бактериальный посев на биоматериал из глотки больного ребенка. Это, во-первых, дает возможность уточнить диагноз, а во-вторых, помогает выявить истинного возбудителя инфекции и подобрать грамотное/эффективное лечение.
Как правило, лечение проводится с помощью антибактериальных препаратов, назначаются также антигистаминные и противокашлевые средства.
Свинка, корь и краснуха
Эти заболевания также считаются инфекционными и опасными. Например, симптомы свинки у детей будут следующими:
- повышение температуры до 40 градусов;
- боль в области уха;
- повышенное слюноотделение;
- боль при жевании и глотании;
- припухлость щеки со стороны пораженной околоушной железы.
Крайне редко, но может произойти поражение вирусом мозговых оболочек (разовьется менингит), почек, поджелудочной железы (прогрессирует панкреатит). У мальчиков эпидемический паротит чаще всего вызывает бесплодие, хотя и бывают исключения.
Среди детских инфекций есть два заболевания, которые имеют схожий признак – сыпь при кори и краснухе выглядит как скопление зерен манной крупы. Покраснение кожи в местах высыпаний будут характерными и для кори, и для краснухи. Считается отличным признаком, если девочка переболела краснухой в детстве – антитела к краснухе вырабатываются в организме на всю жизнь, и во время беременности это инфекционное заболевание не грозит. Если женщина перенесла краснуху во время беременности, то это чревато выкидышем, смертью плода или рождением ребенка с грубыми нарушениями в развитии. Женщине на этапе планирования беременности может быть сделана прививка от краснухи, что обезопасит ее и ее будущего малыша от проблем в будущем.
Профилактика детских инфекций
Сразу оговоримся, что профилактика – это вакцинация ребенка. Стоит знать, что прививки от ветрянки не существует, а корь, краснуху и скарлатину можно предупредить. Такая специфическая прививка переносится детьми хорошо, крайне редко после введения вакцины у малыша может подняться температура тела.
Многие родители отказываются от прививок, но профилактика краснухи и скарлатины по-другому просто невозможна, а последствия перенесенных инфекционных заболеваний могут быть действительно страшными, вплоть до полной инвалидизации.
По материалам сайта dobrobut.com
Источник
Корь— острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.
Этиология и патогенез. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче.
ПП: воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания — 2—3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность. Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза.
Макро: В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии —ложный круп.
Микро: в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского—Филатова—Коплика.
Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.
При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением, В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.
При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.
Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.
При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложненной кори влажная гангрена мягких тканей лица — нома.
Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.
Ветряная оспа —острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста.
Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160—120 нм. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения — больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.
Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек.
Макро: изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное.
Микро: процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.
Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов.
Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.
Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений внутренних органов.
Коклюш— острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.
Этиология и патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
Патологическая анатомия. во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.
Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфизема. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов.
Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов – явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов.
Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.
Краснуха – антропонозная вирусная инфекция с генерализованной лимфаденопатией и мелкопятнистой экзантемой.
Этиология: Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae. Он проявляет тератогенную активность.
Резервуар и источник инфекции – человек с клинически выраженной или стёртой формой краснухи. Больной выделяет вирус во внешнюю среду за 1 нед до появления сыпи и в течение 5-7 дней после появления высыпаний. Путь передачи – воздушно-капельный. Существует вертикальный путь передачи (трансплацентарная передача вируса), особенно в первые 3 мес беременности.
Патогенез: Заражение происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, возможно заражение через кожу. Вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, что сопровождается развитием лимфаденопатии. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по всему организму возникает ещё в инкубационный период. Возбудитель, обладая тропностью к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах. Вирусемия обычно завершается с появлением экзантемы. Элементы сыпи представляют собой круглые или овальные розовые или красные мелкие пятна с ровными краями. Они располагаются на неизменённой коже и не возвышаются над её поверхностью. У взрослых высыпания склонны к слиянию, у детей сливаются редко. Иногда появлению сыпи предшествует кожный зуд. Сначала (но не всегда) элементы сыпи появляются на лице и шее, за ушами и на волосистой части головы.В крови больных в это время уже обнаруживают вируснейтрализующие антитела; в последующем их концентрация нарастает, и формирующиеся иммунные реакции приводят к элиминации возбудителя из организма и выздоровлению. После перенесённого заболевания антитела сохраняются пожизненно, что обеспечивает стойкость постинфекционного иммунитета.
При развитии краснухи у беременных в период вирусемии возбудитель с кровью беременной легко преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Триада Грега: слепота, глухота, пороки сердца.
Источник
КОКЛЮШ
Коклюш (А37) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 различают:
А37.0 – коклюш, вызванный Bordetella pertussis; А37.1 – коклюш, вызванный Bordetella parapertussis; А37.8 – коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella;
А37.9 – коклюш неуточненный.
Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в США и Дании.
В. pertussis – грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства – в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.
Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша – формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.
В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.
Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вируснобактериальной флоры.
Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.
Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.
Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией (рис. 1, 2, 3). Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом – вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.
В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.
В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.
При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.
Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.
Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109 – 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.
Длительность спазматического периода – от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.
Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.
Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.
При легкой форме частота приступов – до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.
При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов – 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.
При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.
Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.
Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).
Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный – до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.
Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.
Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет коклюш присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.
Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.
Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.
Для лабораторной диагностики решающеезначениеимеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).
В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.
Для серологической диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую – через 1-2 нед.
Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом.
В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.
Цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают установить диагноз коклюша.
Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш, при котором кашель также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени серологические исследования.
Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.
Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед) в возрастных дозах. Курс лечения – от 5 до 7 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейро-лептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).
С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.
Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал засчет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10 дней.
В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).
В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных