Де нол помогает при колите
Гастроэнтерология №01 2008 – Висмута трикалия дицитрат в лечении неспецифического язвенного колита
Б.Д.Старостин, Г.А.Старостина . Висмута трикалия дицитрат в лечении неспецифического язвенного колита . Гастроэнтерология. 2008; 01: 53-56
Б.Д.Старостин, Г.А.Старостина
Межрайонный гастроэнтерологический центр № 1, Санкт-Петербург
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся периодами рецидивов, сменяющимися ремиссией. Этиопатогенез НЯК мультифакториален и до конца не изучен. В инициации и поддержании воспалительного процесса в толстой кишке определенную роль играет микрофлора кишечника [1]. Фармакологическая терапия пациентов с НЯК направлена на контроль иммунного ответа организма, устранение воспаления слизистой оболочки толстой кишки. Azad Chan 30 лет назад установил, что 5-аминосалициловая кислота (5-ACК) – мезаламин – является терапевтическим компонентом сульфасалазина. Предполагаемым механизмом действия 5-АСК считалось ингибирование метаболизма арахидоновой кислоты. Многие исследования, обзоры, в том числе и проведенные в соответствии с требованиями доказательной медицины, подтвердили высокую эффективность различных препаратов 5-АСК (мезаламин, олсалазин, балсалазид и др.) при лечении пациентов с легкой или средней степенью тяжести НЯК [2, 3]. В процессе лечения пациентов с НЯК, заболеваниями пищевода, желудка и/или двенадцатиперстной кишки, принимавших висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), было обращено внимание на редукцию симптомов, улучшение макроскопических и микроскопических показателей при эндоскопическом исследовании с последующим гистологическим изучением биоптата толстой кишки. У 10% пациентов с НЯК, принимающих препараты 5-АСК, отмечается усиление выраженности диареи, связанное с приемом этих лекарственных средств, что требует дополнительного приема антидиарейных препаратов [4]. Кроме того, у ряда пациентов отмечается наличие индивидуальной непереносимости салазопрепаратов, невозможности их применения, при отсутствии показаний с учетом выраженности патологического процесса к другим препаратам. По данным G.Lichtenstein, у 15% пациентов, принимающих сульфасалазин, развиваются выраженные побочные эффекты, требующие прерывания приема препарата [5]. Препараты висмута применяются в медицине более 200 лет, но в последние годы появились новые данные о возможности их использования [6, 7]. Впервые в 1990 г. двумя группами авторов независимо друг от друга была показана эффективность препаратов висмута при лечении пациентов с НЯК. S.Ryder, R.Walker, J.Jones, J.Rhodes показали возможность применения при лечении НЯК субсалицилата висмута, а E.Srivastava, G.Swift, S.Wilkinson, G.Williams, B.Evans, J.Rhodes – висмута трикалия дицитрата (tripotassium dicitrato bismuthatae) [8, 9]. Группой авторов было проведено исследование, в котором сравнивалась эффективность висмута цитрата и 5-АСК у пациентов с дистальной формой НЯК. Клиническая и эндоскопическая ремиссия, снижение выраженности проявлений при ректальной биопсии встречались почти с одинаковой частотой в обеих группах [10]. У пациентов с НЯК существенно нарушена микробиота кишечника, о чем свидетельствуют результаты многочисленных исследований [11]. Прием субцитрата висмута способствует нормализации микрофлоры кишечника, что также может быть использовано в процессе лечения пациентов с НЯК. Возможность применения коллоидного субцитрата висмута при НЯК не только ректально (в клизмах), но и перорально (в таблетках) обусловлена тем, что большая часть его экскретируется в виде сульфида висмута с калом. Несмотря на местное действие коллоидного субцитрата висмута при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), накопление висмута в ЖКТ было обнаружено у леченных коллоидным субцитратом висмута животных и человека. Причем концентрации висмута были меньше в области дна и антрального отдела желудка, чем в двенадцатиперстной кишке и других отделах кишечника [12]. Все изложенное послужило основанием для изучения влияния на индукцию клинической и эндоскопической ремиссии у пациентов с НЯК висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Цель исследования заключалась в оценке эффективности (индукция ремиссии – стихание основных клинических проявлений заболевания) комбинированной терапии (мезаламин и Де-Нол), монотерапии Де-Нолом и мезаламином у пациентов с НЯК.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
• сравнить эффективность комбинированного режима (мезаламин и Де-Нол) с монотерапией мезаламином;
• сравнить эффективность Де-Нола и мезаламина при монотерапии;
• оценить динамику показателей, характеризующих воспалительный процесс (интерлейкин-8, NBT-тест);
• оценить качество жизни пациентов до и после 4-недельного курса комбинированного лечения или монотерапии;
• оценить состояние микрофлоры толстой кишки до и после лечения при разных лечебных режимах.Материалы и методы
В амбулаторных условиях проведено многоцентровое исследование по специально составленному протоколу. Первую исследуемую группу составили 35 пациентов с НЯК (17 мужчин, 18 женщин; средний возраст 37,7±8,3 года: от 21 до 82 лет). Пациенты этой группы принимали мезаламин по 3 г/сут (по 1 г 3 раза в день) и Де-Нол по 120 мг 4 раза в день. Курс лечения составил 4 нед. Во вторую группу вошли 17 пациентов с НЯК (8 мужчин, 9 женщин; средний возраст 38,3±8,5 года: от 23 до 78 лет), которые в течение 4 нед получали по 3 г/сут мезаламина. Третью группу составили 11 пациентов с НЯК (5 мужчин, 6 женщин; средний возраст 37,9±9,1 года: от 25 до 74 лет), которые принимали только Де-Нол. Курс лечения пациентов 2-й и 3-й групп также составил 4 нед. После лечения проводилась оценка состояния больных, после чего получали терапию по общепринятым положениям с постепенным снижением дозы мезаламина. Сравниваемые группы не имели статистически значимых различий (в том числе по выраженности патологического процесса), которые могли бы повлиять на конечные результаты исследования. Критерием включения пациентов в одну из групп являлось установление диагноза НЯК по клиническим данным (наличие диареи, болевого синдрома, тенезм, слизь и кровь в кале и другие проявления), макроскопической картине при фиброколоноскопическом исследовании и подтвержденными общепринятыми для НЯК изменениями при гистологическом изучении биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (густая диффузная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью нейтрофилов и эозинофилов, поверхностные язвы, нарушения микроциркуляции; криптоабсцессы, изменение архитектоники желез). До и после исследования определяли уровень интерлейкина-8 (ИЛ-8), показатели NBT-теста (тест с нитросиним тетразолием), так как данный тест отражает фагоцитарную активность нейтрофилов, увеличение которой косвенно можно рассматривать как активность воспалительного процесса.
По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, NBT-тест является наиболее объективным методом оценки воспалительного процесса в организме. Для определения эффективности проводимого лечения у всех пациентов оценивали качество жизни по адаптированному к России опроснику Short Form-36 (SF-36) до и после курса терапии. У всех пациентов до и после лечения определяли коэффициент активности заболевания (индекс Сазерленда – ИС). При этом учитывали частоту стула и разницу с обычной частотой стула, характерной для данного пациента, наличие и выраженность ректального кровотечения, состояние слизистой оболочки толстой кишки по данным фиброколоноскопии, врачебную оценку активности болезни. Высчитывали суммарный показатель всех четырех компонентов ИС. До и после лечения оценивали состояние микрофлоры кишечника пациентов. Результаты и их обсуждение Наличие клинической и гистологической ремиссии после проведенного лечения установлено у 91,4% (32 из 35) пациентов 1-й группы, закончивших исследование, у 76,5% (13 из 17 пациентов) 2-й и у 72,7% (8 из 11) 3-й группы. Различия между показателями во 2-й и 3-й группах не являлись статистически значимыми, что свидетельствовало о значимом противовоспалительном эффекте Де-Нола при лечении пациентов с НЯК, сопоставимом с таковым мезаламина. Различия между 1-й и 2-й группами, так же как 1-й и 3-й, в достижении клинической и гистологической ремиссии после 4-недельного курса терапии были статистически значимыми (t>tst при р<0,01). Таким образом, Де-Нол и мезаламин потенцируют действие друг друга у пациентов с НЯК. Средние показатели ИС в 1-, 2- и 3-й группах до лечения не имели статистически значимых различий. В 1-й группе Мср1ИС(дл)=9,9±1,1, во 2-й Мср2ИС(дл)= 10,3±0,9, в 3-й группе Мср3ИС(дл)= 10,1±1,3. Средняя частота стула в 1-й группе до начала лечения составила 13±3; во 2-й – 12±4, а в 3-й – 11±3. После проведенного лечения средний показатель ИС в группах снизился, что свидетельствовало об уменьшении выраженности воспалительного процесса. В 1-й группе при использовании комбинированной терапии (Де-Нол+мезаламин) Мср1ИС(пл) = 1,5±0,3, во 2-й группе при монотерапии мезаламином Мср2ИС(пл) равно 2,9±0,1. Различия между показателями снижения выраженности ИС после проведенного курса лечения в 1-й и 2-й группах были статистически значимыми (t=4,52; tst=3,55; t>tst при р<0,001). У пациентов 3-й группы, принимавших только висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), средний показатель ИС снизился до 3,1±0,1. Различия в снижении среднего показателя ИС между 2-й и 3-й группами были незначимыми, а между 1-й и 3-й – значимыми (t=5,16; tst=3,55; t>tst при р<0,001; Через 4 нед лечения средняя частота стула в 1-й группе составила 1,9±1, во 2-й – 5,4±1,1, а в 3-й – 2,5±0,9. В 1-й и 3-й группах у пациентов, принимавших Де-Нол, частота дефекации была статистически значимо реже, чем во 2-й. При сравнении 1-й и 2-й групп различия в частоте дефекации после 4 нед лечения были статистически значимыми (t=2,35; tst=2,01; t>tst при р<0,05), что согласуется с данными об известных антидиарейных свойствах коллоидного субцитрата висмута [13–15]. Различия в частоте дефекации у пациентов 1-й и 3-й групп значимыми не были. При сравнении частоты дефекации у пациентов 2-й и 3-й групп после лечения различия существовали, но не достигали статистической достоверности (t=2,04; tst=2,06; t
Источник
Спастический колит еще называют слизистым колитом, а в последние двадцать лет он получил название СРК – синдром раздраженного кишечника. Этот достаточно распространенный синдром имеет хронический характер течения, создает больному массу тревог и неудобств, но к числу угрожающих жизни не относится. Лечение современными препаратами позволяет добиваться у пациента длительных стойких ремиссий.
Что это такое – спастический колит
СРК – заболевание не воспалительного характера. Это сложный комплекс моторных и секреторных дисфункций кишечника, сопровождающийся нервными расстройствами и психоэмоциональными дисфункциями.
Причины развития СРК
Основными причинами возникновения спастического колита являются индивидуальная гиперчувствительность сенсорных рецепторов стенок толстой кишки и пониженный порог болевой восприимчивости пациента. Не меньшее значение имеют постоянные стрессы и последствия перенесенных пациентом психоэмоциональных травм. Дать толчок к развитию спастического колита способны перенесенные ранее кишечные токсикоинфекции.
Симптомы спастического колита
Основные симптомы СРК, приводящие пациентов к врачу:
- соматические – боль, диарея или запор;
- невротические и психопатические – тревожные, панические, фобические, депрессивные расстройства.
При спастическом колите пациента беспокоят боль и общий дискомфорт в животе. К симптомам СРК относятся также запоры и поносы или их чередование. При запорах пациенты ощущают в животе вздутие и метеоризм. Характерно появление «овечьего» кала – тугих, жестких и сухих комков. При диарее кал имеет зловонный запах и жидкий или кашицеобразный вид, может иметь примесь слизи. Спастический колит диагностируют при условии, что интенсивность болей и дискомфорта в животе целиком зависят от эффективности акта дефекации. Обязательным условием является исключение «тревожных» симптомов.
Классификация спастического колита
Выделяют четыре клинических типа спастического колита:
- с запором, при твердом стуле в 25% и более дефекаций;
- с диареей, при разжиженном стуле в 25% и более дефекаций;
- смешанный, когда чередуются запоры с диареей;
- неспецифический, характеризующийся смазанной картиной нарушений стула.
Этиотропное лечение
Поскольку ведущим симптомокомплексом СРК являются боли и дисфагии, препаратами первого выбора являются спазмолитики — средства, купирующие спазмы гладкой мускулатуры стенок ЖКТ. Абсолютным преимуществом при лечении спастического колита обладают высокоселективные миотропные спазмолитики, такие как:
- Дицетел (пинаверия бромид) – лидер по эффективности при СРК среди спазмолитиков отечественного фармацевтического рынка, относится к антагонистам кальция и способен мгновенно купировать болевой синдром. У больных с запорами прием Дицетела не только снимает боль, но и нормализует стул. В остром периоде пациенты в течение первой недели принимают Дицетел по 100 мг трижды в сутки во время еды. В последующем больные переходят на поддерживающую дозировку пинаверия бромида – по 50 мг трижды в сутки на протяжении месяца.
- Мебеверин (Дюспаталин) успешно купирует спазмы, стабилизируя моторику ЖКТ, в терапевтической дозе не имеет побочного действия.
- Отилония бромид, Гиосцина бутилбромид, Тримебутин, Альверин или масло мяты перечной также широко применяются при лечении спастического колита.
Симптоматическое лечение
- Лоперамид, эффективно урежающий частоту и улучшающий консистенцию стула, отлично зарекомендовал себя у больных спастическим колитом с явлениями диареи. Назначение Лоперамида дает отличный терапевтический результат в сочетании с Дицетелом на фоне Де-Нола, обволакивающих средств и сорбентов (таких как Смекта, Пробиформ, Неосмектин) и пробиотиков.
- Де-Нол дает положительный эффект у пациентов с диареей на вторые сутки приема, обеспечивая стойкую ремиссию уже через две недели лечения. У большинства пациентов одновременно купируются болевой синдром и метеоризм. Посев кала показывает уменьшение популяции условно-патогенной флоры и увеличение популяции бифидо- и лактобактерий.
- Дюфалак®, Лактулоза, в дозе 30 мл в сутки, назначенные в сочетании с Мебеверином в течение месяца, эффективны при лечении пациентов с запорами. Эта схема лечения приводит почти у 95% больных к исчезновению болей, нормализации стула, отсутствию потуг при дефекации.
Лечение ингибиторами допаминовых рецепторов
Сульпирид, Эглонил®, Просульпин® – селективные ингибиторы допаминовых рецепторов – оказывают эффект одновременно и на моторную дисфункцию ЖКТ, и на психосоматические расстройства, оказывают антиастеническое, антидепрессивное действие и содействуют улучшению когнитивных функций. Эглонил обладает противорвотным и антидиспепсическим свойством. Клиническими исследованиями доказано превосходство лечения Эглонилом по сравнению с общепринятой базисной терапией спастического колита. Таблетки Эглонила назначаются трижды в сутки по 50 мг в течение трех месяцев.
Другие методы лечения
При выявлении у пациентов со спастическим колитом симптомов депрессии назначаются антидепрессанты или СИОЗС. Лечение спастического колита успешно дополняется эффектом от физиотерапевтических методов и курсов лечебной физкультуры. При любом типе течения СРК курс лечения, кроме медикаментозных препаратов, должен включать доверительный контакт врача с пациентом, курсы психотерапии и рекомендации по рационализации питания.
Диета при спастическом колите
При СРК назначенная диета должна учитывать тип течения болезни:
- При типе течения с поносами ограничивают употребление газообразующих продуктов, растительной клетчатки, жиров и молока.
- При типе течения с запорами увеличивают присутствие в рационе продуктов, содержащих достаточное количество грубых пищевых волокон, доводят суточный объем употребления жидкости до двух литров, вводят в распорядок дня частый прием пищи с обязательным наличием завтрака.
Добавить комментарий
Источник
анонимно, Женщина, 28 лет
В августе прошлого года заболел живот, стул расслабился, стресс-новая работа. Появилась медвежья болезнь.
Гастроэнтеролог поставил диагноз срк с диареей, сибр. Сопутст.: Гастрит с хеликоб, биллиарный сладж.
Лечение: тримедат, де-нол, ципрофлоксацин, энерофурил, микразим, трисоль, затем эубикор, затем нормобакт. Стул оформленный стал, несколько раз в сутки, боль прошла, но не совсем, медвежья болезнь также.
Далее февраль 2015 живот болит, в туалет тянет, поноса нет, но стул несколько раз в день, бывает кашицеобразный, бывает оформл.
Лечение от хеликоб: метронидазол, амоксициллин, омепразол, де-нол, креон.
Март 2015: погрешность в диете: блины, творог со сметаной, выпечка привели к поносу, температура 38.
Лечение: зульбекс, тримедат (пила в итоге 4 месяца), микрозим, ципрофлоксацин, затем альфанормикс, энтерол, квамател.
Через 2 недели, уже не понос, но кашицееобр. Стул, боли также. Лечение добавили энтерофурил, бифиформ, де-нол.
Стул более менее оформился добавили урсофальк на 2 месяца, от сладжа/желчи.
Ректороманоскопия: до 17см – слизистая ровная, складки ровные, с очагами гиперемии и отека, язв, эрозий, полипов, нет.
Июнь 2015: возможно от кефира и масла срыв стула, боли. Лечение: микразим, энерол, энтерофурил, затем альфанормикс, бифиформ, нормофлорины.
Июль 2015: срыв стула, боли не знаю от чего. Лечение: смекта, энтрол, микразим.
При этом похудела на 10-12 кг. Вес 38 кг. Легла в больницу. При этом замечу. Крови в стуле никогда не было. Слизь иногда-редко, почти и не было.
Анализы крови в норме. Соэ 13, 10, 10. Гемоглобин 124, 119, 133. Биохимия в норме.
Копрограмма: мыш.Волокна+, неперев.Клеч.+, Перв.Клечт.+, Л1-2-0 в пзр, я/г не обнар, реакц. На скрытую кровь отр.
Узи: в желчном замазкообр. Масса 9х6, поджелудочная – эхогенность ткани средняя, структура умеренно диффузно неоднородная, проток не расширен. Остальное в норме.
Фгс: атроф. Гиперпластический гастрит, джвп. Биопсия. Цитология: пролиферация кишечного эпителия, небольшое кол-во лимфоидных элементов, нр не обн. Гистология: хронич. Дуоденит с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и невыраженным склерозом слизистой оболочки. Целиакия под сомнением. Кровь на целиакию отр.
Колоноскопия: колоноскоп проведен до купола слепой кишки. Просвет и гаустрация равномерные на всем протяжении. Стенки и складки эластичные, перистальтика активная. Слизистая сигмы умеренно гиперемированна, отечная. Биопсия мазок. Слизистая в др. Отделах бледно-розовая, сосудистый рисунок четкий. Заключение: сигмоидит.
Цитология: пролиферация кишечного эпителия, лимфоидная инфильтрация.
Гистология: хронический сигмоидит с участками атрофии и микроэрозией.
Ирригография: тугое заполнение. Контраст заполнил все отделы. Просвет обычный. Контуры кишки четкие, ровные. Гасутрация сглажена, неравномерная. Определяется забросом контраста в тонкий кишечник. Опорожение частичное. Определяются округлые дефекты наполнения за счет гипертрофии лимфоидной ткани в левом фланге. Спазмы на уровне сфинктеров. При раздувании эластичность стенок сохранена. Дефектов наполнения, участков стойкого сужения не выявлено. Заключение: колит, няк?
Что имеем гастроэнетролог ставит няк, проктолог один сигмоидит, другой ничего не говрит, но точно не няк.
В больнице принимала салофальк в гранулах 3 гр плюс свечи по 500 утром и вечером. Итак 3 недели. Метронидазол 1 раз в день капельницы 7дн. Дома еще клизмы сало 7 дн. Плюс креон. Дюспаталин.
Сейчас стул оформленный, иногда близко к кашиц., Но много, раза 2-3-4-5 в стуки. Боли иногда слева внизу, либо под ребрами(кишк под ребрами высоко по снимкам), либо мутит весь живот. Диета строгая. При этом иногда стул нормальный, иногда обострение на эту же диету. Не пойму на что реагирует.
Салофальк гранулы в стуле постоянно. Крови в стуле нет и не было. Слизь редко-редко. Что это? Няк? Не няк? Принимаю сейчас 2гр в гранулах, при этом проктолог говорит надо 1,5, а гастроэнт 3гр. Проктолог прямую смотрел на днях-все в норме.
С-реактивный белок. У меня 0. Норма 0-10. Как это связано с взк в моем случае?
И иммунограмма, показатели повышены:
иммуноглобулин g 30,17 норма 7-20
иммуноглобулин m 2,74 норма 0,8-2
в норме:
иммуногл. A 4,27 норма 1,4-4,5
циркулирующие иммунные комплексы 63 норма 20-90
помогите пож-та!!! Может на таблетки перейти? Буду рада любому совету!!!
Источник