Де нол лечение колита

анонимно, Женщина, 28 лет

В августе прошлого года заболел живот, стул расслабился, стресс-новая работа. Появилась медвежья болезнь.
Гастроэнтеролог поставил диагноз срк с диареей, сибр. Сопутст.: Гастрит с хеликоб, биллиарный сладж.
Лечение: тримедат, де-нол, ципрофлоксацин, энерофурил, микразим, трисоль, затем эубикор, затем нормобакт. Стул оформленный стал, несколько раз в сутки, боль прошла, но не совсем, медвежья болезнь также.

Далее февраль 2015 живот болит, в туалет тянет, поноса нет, но стул несколько раз в день, бывает кашицеобразный, бывает оформл.
Лечение от хеликоб: метронидазол, амоксициллин, омепразол, де-нол, креон.

Март 2015: погрешность в диете: блины, творог со сметаной, выпечка привели к поносу, температура 38.
Лечение: зульбекс, тримедат (пила в итоге 4 месяца), микрозим, ципрофлоксацин, затем альфанормикс, энтерол, квамател.
Через 2 недели, уже не понос, но кашицееобр. Стул, боли также. Лечение добавили энтерофурил, бифиформ, де-нол.
Стул более менее оформился добавили урсофальк на 2 месяца, от сладжа/желчи.
Ректороманоскопия: до 17см – слизистая ровная, складки ровные, с очагами гиперемии и отека, язв, эрозий, полипов, нет.

Июнь 2015: возможно от кефира и масла срыв стула, боли. Лечение: микразим, энерол, энтерофурил, затем альфанормикс, бифиформ, нормофлорины.

Июль 2015: срыв стула, боли не знаю от чего. Лечение: смекта, энтрол, микразим.

При этом похудела на 10-12 кг. Вес 38 кг. Легла в больницу. При этом замечу. Крови в стуле никогда не было. Слизь иногда-редко, почти и не было.

Анализы крови в норме. Соэ 13, 10, 10. Гемоглобин 124, 119, 133. Биохимия в норме.
Копрограмма: мыш.Волокна+, неперев.Клеч.+, Перв.Клечт.+, Л1-2-0 в пзр, я/г не обнар, реакц. На скрытую кровь отр.

Узи: в желчном замазкообр. Масса 9х6, поджелудочная – эхогенность ткани средняя, структура умеренно диффузно неоднородная, проток не расширен. Остальное в норме.

Фгс: атроф. Гиперпластический гастрит, джвп. Биопсия. Цитология: пролиферация кишечного эпителия, небольшое кол-во лимфоидных элементов, нр не обн. Гистология: хронич. Дуоденит с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и невыраженным склерозом слизистой оболочки. Целиакия под сомнением. Кровь на целиакию отр.

Колоноскопия: колоноскоп проведен до купола слепой кишки. Просвет и гаустрация равномерные на всем протяжении. Стенки и складки эластичные, перистальтика активная. Слизистая сигмы умеренно гиперемированна, отечная. Биопсия мазок. Слизистая в др. Отделах бледно-розовая, сосудистый рисунок четкий. Заключение: сигмоидит.
Цитология: пролиферация кишечного эпителия, лимфоидная инфильтрация.
Гистология: хронический сигмоидит с участками атрофии и микроэрозией.

Ирригография: тугое заполнение. Контраст заполнил все отделы. Просвет обычный. Контуры кишки четкие, ровные. Гасутрация сглажена, неравномерная. Определяется забросом контраста в тонкий кишечник. Опорожение частичное. Определяются округлые дефекты наполнения за счет гипертрофии лимфоидной ткани в левом фланге. Спазмы на уровне сфинктеров. При раздувании эластичность стенок сохранена. Дефектов наполнения, участков стойкого сужения не выявлено. Заключение: колит, няк?

Что имеем гастроэнетролог ставит няк, проктолог один сигмоидит, другой ничего не говрит, но точно не няк.

В больнице принимала салофальк в гранулах 3 гр плюс свечи по 500 утром и вечером. Итак 3 недели. Метронидазол 1 раз в день капельницы 7дн. Дома еще клизмы сало 7 дн. Плюс креон. Дюспаталин.

Сейчас стул оформленный, иногда близко к кашиц., Но много, раза 2-3-4-5 в стуки. Боли иногда слева внизу, либо под ребрами(кишк под ребрами высоко по снимкам), либо мутит весь живот. Диета строгая. При этом иногда стул нормальный, иногда обострение на эту же диету. Не пойму на что реагирует.
Салофальк гранулы в стуле постоянно. Крови в стуле нет и не было. Слизь редко-редко. Что это? Няк? Не няк? Принимаю сейчас 2гр в гранулах, при этом проктолог говорит надо 1,5, а гастроэнт 3гр. Проктолог прямую смотрел на днях-все в норме.

С-реактивный белок. У меня 0. Норма 0-10. Как это связано с взк в моем случае?
И иммунограмма, показатели повышены:
иммуноглобулин g 30,17 норма 7-20
иммуноглобулин m 2,74 норма 0,8-2
в норме:
иммуногл. A 4,27 норма 1,4-4,5
циркулирующие иммунные комплексы 63 норма 20-90
помогите пож-та!!! Может на таблетки перейти? Буду рада любому совету!!!

Ниже приведены клинико–лабораторные критерии, характерные для ПСРК.
1. Упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию.
2. Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного.
3. Признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала.
4. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке
5. Снижение напряженности иммунитета.
6. Положительный эффект терапии биологически–активными препаратами, пре– и пробиотиками.
Цель настоящей работы – изучить эффективность висмута трикалия дицитрат (Де–Нола) в лечении ПСРК с преобладанием диареи и его влияние на состав микрофлоры кишечника.
Решение об использовании Де–Нола для лечения больных ПСРК основывалось на результатах исследований, доказавших, что препарат успешно применяется в эрадикационной терапии Helicobacter pylori, подавляя рост микроорганизма на слизистой оболочке желудка [5]. Терапевтический эффект основан на бактерицидных свойствах препарата, который образует комплексы на бактериальной стенке, ингибирует ферменты бактерий (уреазу, каталазу и липазу и др.), препятствуя адгезии Н. pylori к эпителиоцитам желудка. Кроме того, препараты висмута традиционно применяются в качестве вяжущих средств при воспалительных заболеваниях ЖКТ.
Материал и методы
Под наблюдением находились 20 больных ПСРК с преобладанием диареи. Группу сравнения составили 10 больных СРК с преобладанием диареи, сопоставимые по полу и возрасту. Характеристика их показана в таблице 1.
Начало заболевания больные связывали с пищевым отравлением, по поводу которого обследовались и лечились амбулаторно по месту жительства или в инфекционной больнице. В связи с продолжающимися жалобами больным, как правило, назначались исследования кала, в которых определялся дисбактериоз при отсутствии роста патогенной микрофлоры. Больным назначались адсорбенты, пробиотики, лоперамид, ферментные препараты. Однако медикаментозная терапия не оказывала стойкого положительного эффекта, что и являлось основанием для направления в ЦНИИГ.
При поступлении больные жаловались на жидкий стул до 4–6 раз в сутки (преимущественно в утренние часы, необильный, с примесью слизи), метеоризм, вздутие живота, боль и дискомфорт в животе (чаще в левых отделах). Боль носила схваткообразный характер и стихала или уменьшалась после акта дефекации. Симптомы «тревоги» отсутствовали, таким образом, диагноз СРК соответствовал Римским критериям II.
В клинике больным выполняли стандартное лабораторно–инструментальное обследование, в т.ч. колоноскопию. Для решения поставленных задач больным исследуемой группы проводили эзофагогастроинтестиноскопию с множественной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Помимо гистологического исследования, в биоптатах определяли состав мукозной микрофлоры.
Мукозную флору исследовали методом газовой хроматографии в сочетании с масс–спектрометрией (ГХ–МС). Применяли специализированный хроматограф Microbial Identification System, выпускаемой фирмой MIDI Inc., Делавер, США. Принцип метода – молекулярный, основан на прямом определении в биопробе жирных кислот (ЖК) клеточной стенки микроорганизмов и позволяет идентифицировать до нескольких тысяч штаммов бактерий и микроскопических грибов [6]. Особенности состава жирных кислот используются наряду с другими параметрами в бактериальной таксономии и клинической бактериальной диагностике. Исследование проводили дважды – до и после терапии.
Состав фекальной микрофлоры исследовали бактериологическим методом. Исследование мукозной и фекальной микрофлоры проводили в начале и в конце пребывания в стационаре.
Больным назначали диету 4б, дротаверина гидрохлорид при болях в животе (по требованию по 2 табл. до 3–х раз в сутки) и поливитамины. Больным исследуемой группы назначали Де–Нол по 120 мг 3 раза в сутки, а больным группы сравнения – антацид по 3 пакетика в сутки. Тот и другой препарат назначали за 30 мин. до еды, 3 раза в сутки, в течение 3 недель.
Эффективность проводимой терапии оценивали по динамике клинических симптомов, изменению состава фекальной и мукозной микрофлоры тонкой кишки.
Результаты и обсуждение
В таблице 2 показана динамика клинической картины у больных СРК с преобладанием диареи под влиянием лечения Де–Нолом (исследуемая группа) и антацидами (группа сравнения).
Положительная динамика у больных исследуемой группы начинала появляться уже спустя неделю:
• уменьшалась частота стула до 2–3 раз/сут., кал становился более оформленным, уменьшалась примесь в нем слизи;
• уменьшался метеоризм и урчание в животе;
• реже беспокоили боли в животе.
К началу третьей недели у 16 больных наступила устойчивая клиническая ремиссия заболевания, а у 4 – уменьшились его проявления.
В группе сравнения ни у одного из больных улучшения не наступило, в связи с чем, начиная со второй недели, им была назначена стандартная комплексная терапия СРК. Она включала: спазмолитики, кишечные антисептики с последующим длительным курсом одного из пробиотиков, при метеоризме – активированный уголь.
В таблице 3 показан состав фекальной микрофлоры у больных СРК и наблюдаемые изменения после лечения.
Из таблицы 3 следует, что у всех больных до лечения отмечалось снижение численности нормальной флоры толстой кишки бифидо–, лактобактерий, бактероидов и увеличение условно–патогенных микроорганизмов. Патогенных микроорганизмов обнаружено не было.
После лечения Де–Нолом показатели микробного профиля фекалий улучшились. Во–первых, снизилось количество условно–патогенной микрофлоры: реже выявлялись гемолизирующая кишечная палочка, кокки, клостридии, клебсиеллы, протей и кандида. Во–вторых, выросло (в среднем на порядок) число лакто– и бифидобактерий.
Наиболее интересные изменения, на наш взгляд, произошли в составе мукозной микрофлоры, изученной с помощью метода ГХ–МС. С его помощью удалось измерить численность 57 таксонов микроорганизмов кишечника.
Анализ микробного состава мукозной микрофлоры тощей кишки у больных СРК с диареей показал различные отклонения по сравнению с показателями здоровых людей. У всех больных общее содержание нормофлоры было снижено в 7–8 раз по сравнению с нормой, при одновременном росте условно–патогенной микрофлоры. После 3–недельного курса лечения Де–Нолом численность ряда микроорганизмов стала приближаться к норме, в основном за счет снижения концентрации условно– патогенных микроорганизмов.
Выявлено также снижение численности актинобактерий (Actinomyces, Streptomyces, Nocardia), грибов и цитомегаловируса. Заметно уменьшилось по сравнению с нормой количество кокков (стафилококков, энтерококков, энтерококков), изначально превышавших норму. Численность Cl. difficile и Сl. perfringes не превышала нормы, тем не менее их количество после лечения уменьшилось на 20–60%.
В отличие от антибиотиков Де–Нол не подавляет нормальную микрофлору кишечника. Так, на примере бифидобактерий можно показать стабилизирующее влияние Де–Нола на микробное сообщество. В результате лечения происходило уменьшение или увеличение до нормы числа бифидобактерий и заметное отсутствие угнетающего эффекта препарата при исходно нормальном их содержании (рис. 1).
Выравнивалась концентрация и других основных нормальных обитателей слизистой оболочки тощей кишки – эубактерий (E. moniliforme, E. nodatum, E. sabureum и др.), а также пропионовых бактерий (рис. 2).
Концентрация Propionibacterium spp. – нормальных обитателей мукозной микрофлоры тощей кишки, при исходном низком уровне (на один–два порядка ниже нормы) после курса Де–Нолом увеличивались в численности и приближались к норме.
Отмечалась тенденция к количественной нормализации микробиоты слизистой оболочки тощей кишки: уменьшение концентрации микробов, проявляющих избыточный рост, и увеличение численности дефицитных микробов. При этом полного восстановления не наблюдалось, что явилось поводом для продолжения лечения этих больных про– и пребиотиками.
Таким образом, у всех больных СРК после завершения курса Де–Нолом получена положительная динамика в составе фекальной и мукозной микрофлоры тощей кишки, проявляющаяся прежде всего снижением концентрации условно–патогенной микрофлоры.
В группе сравнения у больных СРК на фоне приема антацидов и диетотерапии значимого улучшения состава кишечной микрофлоры достичь не удалось. В повторных посевах кала сохранялся дефицит бифидо– и лактобактерий, показатели условно–патогенной микрофлоры оставались повышенными.
Таким образом, причиной развития СРК у наших больных было выраженное изменение эубиоза слизистой оболочки тощей кишки и состава фекальной микрофлоры. У всех больных в посевах кала выявлено снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл. Одновременно отмечался рост условно–патогенной микрофлоры, чаще всего дрожжеподобных грибов, кокков микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Необходимо отметить, что роста патогенных энтеробактерий не наблюдалось ни у одного больного. У всех больных СРК с диареей отмечались значительные нарушения мукозной микрофлоры тощей кишки, что проявилось изменениями до 57 микробных таксонов, выявленных с помощью ГХ–МС. Наблюдалось значительное снижение концентрации нормофлоры (до 15–20 раз) с одновременным ростом условно–патогенной микрофлоры.
В результате 3–недельного курса Де–Нолом получена положительная динамика течения СРК с преобладанием диареи, характеризующаяся уменьшением частоты стула, болевого синдрома и метеоризма. Эффективность Де–Нола в лечении больных СРК с преобладанием диареи объясняется рядом причин.
В группе больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом кишечника, после 3–недельного курса Де–Нолом была достигнута ремиссия СРК и улучшился состав мукозной и фекальной микрофлоры. При этом отмечалось снижение концентрации условно–патогенной и вторичный рост нормальной микрофлоры. Заметно уменьшилась численность кокков, актинобактерий (Actinomyces, Streptomyces, Nocardia), клостридий, грибов и цитомегаловируса. Выявлена тенденция к росту нормофлоры с одновременным улучшением соотношения различных групп микроорганизмов в микробном сообществе слизистой оболочки тощей кишки.
Необходимо подчеркнуть, что в отличие от антибиотиков Де–Нол не подавляет рост нормофлоры в различных отделах кишечника. Препарат обладает широким антибактериальным спектром активности и может быть назначен в качестве кишечного антисептика. Кроме того, висмут, входящий в состав препарата, обладает вяжущим действием, что приводит к замедлению моторики кишечника и способствует наступлению ремиссии СРК с преобладанием диареи.
В группе сравнения значительного улучшения достичь не удалось. Наряду с клиническими симптомами сохранялись нарушения микрофлоры кишечника. В связи с чем, как уже было сказано, этим больным была назначена стандартная терапия СРК.
Таким образом, в результате 3–недельного курса терапии Де–Нолом получена достоверная положительная динамика течения ПСРК с преобладанием диареи, характеризующаяся наступлением ремиссии и восстановлением эубиоза кишечника.
Выводы
1. У всех больных постинфекционным СРК, ассоциированным с дисбактериозом кишечника, после 3–недельного курса Де–Нолом достигнута клиническая ремиссия и улучшение состава кишечной микрофлоры.
2. Де–Нол может быть включен в комплексную терапию больных СРК, ассоциированным с дисбактериозом кишечника.
3. Де–Нол может рассматриваться в качестве кишечного антисептика, механизм действия которого связан со способностью подавлять рост условно–патогенной микрофлоры.