Большинство детей прививаться от кори коклюш и других болезней

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Практика педиатра, ноябрь-декабрь, 2017

На вопросы об этом заболевании отвечает профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела профилактики инфекционных заболеваний ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России (ранее НИИДИ), главный специалист по вакцинопрофилактике Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга Сусанна Михайловна Харит

1. Коклюш считается детской болезнью. Могут ли болеть взрослые или передавать инфекцию детям?

Действительно, коклюш традиционно считают детским заболеванием, и это связано с тем, что типичные проявления коклюша, которые хорошо знакомы всем медикам, встречаются в раннем возрасте. Только у детей раннего возраста бывают смертельные исходы при заболевании. По данным позиционной статьи ВОЗ (2015 г.), в 2013 г. в мире умерло от коклюша 63 000 детей в возрасте до 5 лет. Эти цифры, как предполагают, еще выше из-за недоучета случаев, особенно в развивающихся странах. Систематический обзор исследований по оценке источников заболевания у детей до 6-месячного возраста выявил, что в 74–96% случаев дети заражаются от домашних контактов, из них 39% (95%, CI: 33–45%) были матери, 16% (95%, CI: 12–21%) отцы, 5% (95%, CI: 2–10%) бабушки и дедушки. Роль братьев и сестер разные исследователи оценивали по-разному от 16 до 43%. В 12–32% источник установлен не был. Таким образом, стало понятно, что коклюш – заболевание, характерное не только для детей, но и для подростков и взрослых, диагноз у которых не был установлен до того, как заболели дети. Это обусловлено нетипичной клинической картиной заболевания у взрослых.

2. Как протекает заболевание? Есть ли какие-то симптомы, не относящиеся к «классическим», на которые следует обращать внимание в первую очередь?

У детей коклюш имеет характерную клинику: вначале заболевание протекает, как обычное ОРЗ, но через 1–2 недели появляются типичные симптомы в виде спазматического, приступообразного кашля с репризами, апноэ, рвотой после кашля, петехиальными кровоизлияниямив в слизистые глаз и т. п. Это – спазматический период, который может продолжаться от 1 до 6 недель, и третий период – реконвалесценция – до 3 мес., во время которого при других респираторных заболеваниях может возобновляться приступообразный кашель. Для младенцев и малышей характерны осложнения с поражением легких, нервной системы (коклюшная энцефалопатия), дистрофическими нарушениями.

Взрослые и подростки переносят коклюш в виде длительного сухого кашля, при отсутствии реприз, температуры, а интоксикация мало выражена, но рвота после кашля возможна.

3. Какова эпидемиологическая ситуация – растет ли количество пациентов с данным диагнозом?

В последние 2–3 десятилетия отмечен рост заболеваемости коклюшем у подростков и взрослых. Так, в США с 1990 по 2014 г. заболеваемость в целом увеличилась с 1,7 до 4,0 на 100 000, пик заболеваемости отмечен у детей до года и подростков 11–18 лет. В 2013 г. показатель у подростков 11–19 лет составил 28 на 100000, а у людей 20 лет и старше – 21 на 100 000.

В нашей стране, по данным Роспотребнадзора (2017), в 2016 г. зарегистрировано более 8000 случаев коклюша, показатель 5,62 на 100 тыс. населения. В целом по стране, за последние 10 лет, 93,6% от всех заболевших приходится на детей до 14 лет. В возрастной структуре максимальная заболеваемость приходилась на детей в возрасте до одного года – 102,6 на 100 тыс. детей данного возраста (2015 г. – 81,9; 2014 г. – 54,2).

4. С чем связан рост заболеваемости?

Рост заболевания коклюшем и появления второго пика (первый – дети до года) у подростков заметили в странах с высоким уровнем привитости детей (в целом в мире в 2014 г. 3 дозы вакцины, включающей коклюшный компонент, получили 86% детей). Это связывают с несколькими факторами. Во-первых, снижение защиты через несколько лет после вакцинации, во-вторых, с изменением методов подтверждения диагноза.

Первыми проявили беспокойство Австралия и США, рассматривавшие создавшуюся ситуацию как возможный результат широкого применения бесклеточных вакцин, стимулирующих менее длительный иммунный ответ. Однако сходные тенденции описаны и в других странах, применяющих цельноклеточные вакцины. Изучение длительности сохранения иммунитета выявило, что после естественного заболевания антитела определяются в интервале 4–20 лет, после вакцинации цельноклеточными вакцинами – 5–12, бесклеточными – 4–6лет. Таким образом, стало понятно, что перенесенная коклюшная инфекция не гарантирует пожизненной защиты, а обследование длительно кашляющих подростков и взрослых разного возраста показало, что мы переболеваем стертыми формами инфекции 2–3 раза в течение жизни. Стало понятно и то, почему матери, переболевшие в раннем детстве, не передают трансплацентарно антитела к коклюшу (нечего уже передать) и дети с самого раннего возраста болеют очень тяжело этой инфекцией, пока не будут трехкратно привиты. Вакцинированные утрачивают иммунитет раньше, чем болевшие, и начинают болеть в школьном возрасте и далее. Новые знания эпидемиологии коклюша привели к пониманию необходимости возрастных иммунизаций, вакцинации беременных женщин и создания «кокона» вокруг новорожденного, т. е. вакцинации всех, кто его окружает: родственников, медицинских работников.

Другим объективным фактором, определяющим современную эпидситуацию, считают изменение системы диагностики за счет широкого внедрения ПЦР в реальном времени.

5. Какие изменения происходят в системе диагностики коклюша?

Диагноз коклюша всегда базировался на типичной клинической картине (а ее практически не бывает у подростков, взрослых и привитых ранее детей), дополнительным подтверждением являлись характерные изменения в анализе крови в виде лейкоцитоза и лимфоцитоза, а золотым стандартом – бактериологическое подтверждение при выделении коклюшной палочки из носоглотки у больного. Однако бактериологический метод не высоко чувствителен и высев положителен примерно в 30% случаев, поэтому широко применяются другие методы диагностики – серологический – определение антител к коклюшу (этот метод позволяет подтверждать заболевание и на поздних сроках). А в последние годы в качестве стандарта, принятого в мире и в нашей стране, используется метод ПЦР в реальном времени. По рекомендации Международной коклюшной инициативы обследованы должны быть длительно кашляющие люди (более двух недель).

6. Какие методы лечения и профилактики коклюша применяются?

Коклюш – бактериальная инфекция, которая поддается лечению антибиотиками, но, к сожалению, терапия не гарантирует легкого течения без осложнений.

Поэтому уже в 1920-е гг. были предприняты попытки создать профилактическую вакцину. Были разработаны в разных странах вакцины, содержащие коклюшные убитые палочки. Поначалу это были моновалентные вакцины, в дальнейшем их начали комбинировать с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, а далее с вакциной против полиомиелита (также инактивированной), вакциной против гемофильной инфекции тип B, вакциной против гепатита В. На сегодня существуют разные комбинации этих препаратов. Инактивированные коклюшные вакцины различались по своей иммуногенности и реактогенности, но их массовое применение и достижение высокого уровня привитости позволило снизить заболеваемость коклюшем в сотни раз. Отечественная цельноклеточная вакцина значительно менее реактогенна, чем ряд зарубежных аналогов.

Успехи иммунизации, резкое снижение заболеваемости и смертности от коклюша (по подсчетам, без вакцинации в мире от коклюша умирало 1,3 млн детей) привели к тому, что в Японии, Европе и США стали пристально оценивать саму вакцину и ее безопасность. Появилось достаточное число публикаций, в которых обсуждалась возможность связи вакцины АКДС с судорогами, другими поражениями нервной системы, аутоиммунными заболеваниями, синдромом внезапной смерти. В результате в 1960-е гг. в Японии и Уэльсе отказались от введения АКДС детям, начались вспышки коклюша, и вновь от него стали умирать дети. Тогда в Великобритании было проведено широкомасштабное эпидемиологическое исследование и установлено, что частота поражений нервной системы у привитых и непривитых АКДС детей идентична. В настоящее время проведено множество исследований по безопасности АКДС и ВОЗ заключает, что связи с синдромом внезапной смерти, аутизмом, афебрильными судорогами, аутоиммунными заболеваниями у АКДС вакцины нет. Одной из проблем, связанных с АКДС-вакциной, является боязнь дополнительных веществ, входящих в вакцину – мертиолята (метиловой соли ртути) и формальдегида. Позиция ВОЗ по мертиоляту в вакцине была сформулирована еще в конце XX в. – количество его должно быть минимальным или его вообще не должно быть в вакцинах для детей до 6-месячного возраста. Бесклеточные комбинированные однодозовые вакцины и не содержат этого вещества.

В США, по данным комитета по контролю заболеваний, с 2001 г. в детских вакцинах мертиолята нет. В отечественной АКДС это вещество содержится. В АКДС есть небольшое количество мертиолята, а в вакцинах для детей против гриппа, гепатита В, инактивированной полиомиелитной, против гемофильной инфекции тип В – его нет. В живых вакцинах против кори, паротита, краснухи мертиолята никогда и не было.

Япония же начала создание и выпуск менее реактогенной бесклеточной вакцины, т. е. вакцины, в которой включены не целые коклюшные палочки, а лишь отдельные ее антигены. В составе бесклеточных вакцин может быть от 1 до 5 антигенов коклюша, а в цельноклеточной вакцине – 3000 антигенов. В дальнейшем бесклеточные вакцины начали выпускать и применять в США и Европе, они также комбинируются с вакцинами против гемофильной инфекции, гепатита В, полиомиелита, дифтерийным и столбнячным анатоксинами. Бесклеточные вакцины доказали свою меньшую реактогенность, и в развитых странах мира их активно применяют для вакцинации детей, подростков, взрослых и беременных.

7. Существуют ли какие-то общие рекомендации по профилактике коклюша у детей?

Понимая ограниченный по времени иммунитет, который создают коклюшные вакцины, ВОЗ рекомендует сегодня для профилактики коклюша у маленьких детей:

раннюю вакцинацию с 6-недельного возраста;
вакцинацию беременных женщин с 26 по 32 неделю беременности, чтобы мать успела выработать антитела и трансплацентарно их передать ребенку для защиты в первые месяцы (причем рекомендуют делать прививку каждую беременность);
введение возрастных ревакцинаций с применением бесклеточной вакцины против коклюша раз в 10 лет,
трехкратная вакцинация детей 1–7 лет, не получивших законченный курс прививок;
«кокон» иммунизацию – вакцинацию всех, кто будет окружать новорожденного (родственники и медицинские работники).

Кроме того, ВОЗ рекомендует активно проводить работу по созданию более иммуногенных вакцин (сейчас иммуногенность вакцин около 80%), по разработке новых схем вакцинации, начиная прививать детей в роддоме.

8. Почему существует необходимость в разработке новых вакцин?

Это определяется необходимостью получить вакцины с более высокой эффективностью, чтобы иммунитет после прививки сохранялся длительно.

9. Какие возможности профилактики коклюша есть в России?

В настоящее время для детей «групп риска» для вакцинации против коклюша МЗ закупило комбинированную пятивалентную вакцину, в которой мертиолят также отсутствует. С учетом рекомендаций ВОЗ о возрастных ревакцинациях против коклюша в нашей стране зарегистрирована бесклеточная коклюшная вакцина, комбинированная с дифтерийным и столбнячным анатоксинами с уменьшенным содержанием антигенов. Эту вакцину можно будет применять детям с 4 лет, подросткам и взрослым для ревакцинаций и поддержания защиты от коклюша, что позволит косвенно защитить самых маленьких в семье, еще не привитых по возрасту.

Материал предоставлен AG Loyalty

Коклюш (А37) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 различают:

А37.0 – коклюш, вызванный Bordetella pertussis; А37.1 – коклюш, вызванный Bordetella parapertussis; А37.8 – коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella;

А37.9 – коклюш неуточненный.

Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в США и Дании.

В. pertussis – грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства – в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша – формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.

Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вируснобактериальной флоры.

Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией (рис. 1, 2, 3). Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом – вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.

В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.

При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.

Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.

Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109 – 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода – от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.

Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

При легкой форме частота приступов – до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов – 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).

Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный – до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.

Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.

Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет коклюш присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.

Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающеезначениеимеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для серологической диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую – через 1-2 нед.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом.

В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.

Цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают установить диагноз коклюша.

Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш, при котором кашель также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени серологические исследования.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед) в возрастных дозах. Курс лечения – от 5 до 7 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейро-лептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).

С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.

Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал засчет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10 дней.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).

В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Следует обеспечить полноценное витаминизированное питание. При частой рвоте ребенка следует докармливать. При возникновении воспалительных явлений обязательно назначают антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика против коклюша осуществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета применяют АКДС, тетракок, инфанрикс (см. гл. Дифтерия). Коклюшный компонент вакцин состоит из убитых возбудителей коклюша.

Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям трехкратно в возрасте 3; 4,5 и 6 мес по 0,5 мл внутримышечно, ревакцинацию – через 1 1/2-2 года. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25- 30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется.

В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).

Детям в возрасте до 1 года, не болевшим и не привитым, при контакте рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Источник